1樓：w緣故
哮喘的發病與遺傳和環境因素有關。
1.遺傳因素：哮喘是一種多基因遺傳病（它的遺傳基因不是一對主基因，而是幾對對遺傳性狀形成作用較小的微效基因，幾對微效基因累加起來，就產生明顯的表型效應，這種遺傳狀況的形成也受環境因素的作用），遺傳度達70-80%，多數小兒是過敏體質兒，可有溼疹、過敏性鼻炎、過敏性皮炎、或食物、藥物過敏史。
2.環境因素：以上遺傳因素只是遺傳一種易患病傾向，還不一定發病，發病還需有環境因素的作用，如接觸或吸入室塵蟎、動物的分泌物、排洩物和皮屑，以及蟑螂、螞蟻、黴菌、花粉、煙霧、汙染的空氣等。
這些因子可使患兒氣道發生慢性變應性（過敏性）炎症反應，使氣道處於高反應狀態。
以上致敏的、處於高反應狀態的氣道一旦為以下因素所觸發，即可導致哮喘的急性發作，如上感（感冒）、或再次吸入大量過敏原、刺激性氣味（如油漆、化妝品），或接觸到冷空氣、極度情緒變化、劇烈運動等均可引起哮喘發作。
2樓：哈爾濱忠山
哮喘在任何年齡都可能發生，但兒童的發病率高於**；有過敏性家族史和哮喘家族史的人患病率高，比如父母或爺爺輩的人有哮喘；過敏性鼻炎患者合併哮喘的機率較大；運動員劇烈運動易誘發哮喘；長期暴露在粉塵、煤塵、灰塵等環境中工作的工人容易患哮喘；大氣汙染的加重，pm2.5值的升高等對呼吸道的刺激導致患哮喘的機率增大。
3樓：匿名使用者
哮喘是一種常見的呼吸系統疾病，是支氣管哮喘的簡稱，屬於慢性疾病，需要長時間控制。發作時氣道氣流受限，出現喘憋、氣短、喉中哮鳴音等症狀，經過**可以緩解上述症狀，您的小孩屬於早產兒，建議前往醫院做系統性檢查。
4樓：合肥長淮總院
哮喘是最常見的呼吸道的疾病，導致的因素有，空氣飛塵的因素;感冒引起的肺炎或者器官感染引起的,飲食要吃營養豐富、易消化的流質或軟食，多喝開水，平時應注意不宜食刺激性食物和冷飲，並儘可能避免巧克力等過甜食品。
5樓：w兩個w世界
哮喘的發病主要與遺傳因素有關，同時可能受非遺傳因素的影響。首先來看遺傳因素，比如許多哮喘的患者都有哮喘家族史，他的父母或者兄弟姐妹可能也有哮喘，甚至子女得哮喘的機率也比其他孩子要高，這一點說明哮喘是受遺傳因素影響的。其次來看非遺傳因素，其中比較常見的就是過敏因素，許多哮喘患者同時伴有過敏性鼻炎以及**的過敏，還有許多哮喘患者對花粉、蟎蟲以及藥物，甚至食物的過敏，這一點說明過敏因素可能促進哮喘的發病。
還有就是環境因素，打個比方，我國南方哮喘的發病顯著要高於北方，這一點說明環境因素在哮喘的發病當中起著一定的作用。綜上所述哮喘發病受遺傳因素及非遺傳因素的雙重影響，在兩者共同作用下發病。
6樓：初代魅影
引起哮喘病的主要**是呼吸道發炎，但是是什麼導致炎症發生，以及為什麼有人會得哮喘病而另外一些人不得哮喘病，至今人們還知之甚少。
7樓：匿名使用者
支氣管哮喘的**目前仍不十分清楚 ,大多認為受遺傳因素和環境因素的雙重影響。 家族中有哮喘病史的人群易患哮喘 ,且親緣關係越近 ,患病率越高 ;哮喘病人數越多 ,其親屬患病率較高 ,患者病情越重 ;個人或家族有過敏性疾病史 ,如鼻炎、蕁麻疹、溼疹者也容易患哮喘病。環境因素包括 ( 1)吸入性變應原 ,如花粉、室內塵土、塵蟎、黴菌、動物皮毛、蟑螂、羽毛等 ;( 2)呼吸道感染 ,如病毒、支原體、細菌、黴菌 ;( 3)有害氣體 ,如 d dv等殺蟲劑、油漆氣體、煙霧 (包括香菸霧、油煙、煤煙和蚊香菸霧等 ) ;( 4)職業性因素 ,如化學物質、工業有機塵、刺激性氣體、金屬鹽炎 ;( 5)飲食因素 ,如易過敏性食物、過鹹過甜食物、食物新增劑、刺激性食物 (包括飲酒、辛辣食物 ) ;( 6)藥物因素 ,如阿斯匹林、易過敏藥物、β -受體阻滯劑 ;( 7)空氣汙染 ,如工業廢氣和煙霧、二氧化硫等 ;( 8)運動過度或換氣過度 ;( 9 )氣候的改變 ,如氣壓、季節、溫度、空氣溼度的改變 :
( 10)社會、家庭及精神因素 ,如經濟壓力、婚姻破裂等造成的憂鬱、生氣、精神緊張和恐慌等 ;( 11)內分泌因素 ,如月經、妊娠等。需要指出的是 ,有些環境因素既是致**素 ,又是哮喘發作的誘發因素。誘發因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發哮喘急性發作 ,在促進哮喘病**和進一步發展中起重要作用。
哮喘的**與預防措施 防治原則包括消除**、控制急性發作、鞏固**、改善肺功能、防止**、提高病人的生活質量。根據病情，因人而異，採取綜合措施。 一、消除**應避免或消除引起哮喘發作的變應原和其他非特異性刺激，去除各種誘發因素。
二、控制急性發作哮喘發作時應兼顧解痙、抗炎、去除氣道粘液栓，保持呼吸道通暢。防止繼發感染。一般可單用或聯用下列藥物。
(一)擬腎上腺能藥物 β腎上腺素能受體興奮劑有極強的支氣管舒張作用。該類藥物主要通過興奮β受體，激發腺苷酸環化酶，增加camp的合成，提高細跑內camp的濃度，舒張支氣管平滑肌，穩定肥大細胞膜。後一種作用較色苷酸二鈉強。
對iar療效顯著．而對lar無效。久用成用量過大，***嚴重，主張與皮質激素類合用。 此類藥物包括麻黃素、腎上腺素、異丙腎上腺素等對α、βl和β2受體有多種效應，目前巳逐漸被β2受體興奮劑所代替。
常用的β2受體興奮劑有沙丁胺醇，每次2~4mg,每日3次；或氣溶膠、霧化溶液和幹鬆劑吸入，每次0.1~0.2mg，每日2~3次；特布他林，2.
5mg，口服2~3次，氯丙那林每次2.5~5.0mg，口服3次，或噴霧吸入，每次0.
1~0.2mg；奧西那林，每次10~20mg．口服3次，皮下或肌注，每次0.5~1.
0mg，也可氣霧吸入；丙卡特羅等。這些藥物可在數分鐘內起效，緩解症狀迅速，可持續3~6h；久用可使民受體敏感性降低，可使氣道高反應性加重，可能是近些年來哮喘死亡率增加的原因之一。此外少數病人可有頭痛、頭暈、心悸、手指顫抖等***，停藥或堅持一段時間用藥後可消失；也有耐藥性產生，停藥1~2周後可恢復敏感性，近年來長效β2興奮劑問世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，這些製劑效力可維持12h以上．對夜間發作者較為適用，且不引起bhr的加重，同時可抑制組胺等的釋放，故有一定的抗炎作用。
(二)茶鹼(黃嘌吟)類藥物 傳統認為茶鹼是通過抑制磷酸二脂酶(pde)，減少camp的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制pde所需茶鹼濃度遠遠高於有效的血漿茶鹼濃度、故難以完全按此機制進行解釋。研究表明，茶鹼有抗炎作用，能穩定和抑制肥大細胞．嗜酸粒細胞，中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康的或疲勞的膈對低刺激的收縮力。
不僅對iar有效對lar保護作用更強。茶鹼的臨床療效與其血藥濃度有關。最佳**血漿茶鹼濃度為10~20mg／l，但當大於25mg／l時即可能產生毒性反應。
血漿茶鹼的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全或合用紅黴素、喹諾酮類抗菌藥、西米替丁時可延長茶鹼的半衰期，故應提倡監測血漿或唾液茶鹼濃度，及時調整茶鹼的用量。若不能作血藥濃度監測，用藥前要了解最近有無應用茶鹼類的藥物史。氨茶鹼臨床常用口服量為0.
1g，每日3次，多數人達不到有效血漿濃度。0.25g加於10％葡萄糖20~40mi靜脈緩慢注射，如果過快或濃度過大可造成嚴重心律失常，甚至死亡。
氨茶鹼每日總量一般不超過1.2~1.5g為宜。
口服茶鹼緩釋片或氨茶鹼控釋片的血漿茶鹼半衰期為12h左右，可延長藥效時間，每12h服藥一片常能維持理想的血藥濃度。 (三)抗膽鹼能類藥物 常用藥物有阿托品、東莨菪鹼、654-2和異丙託溴銨(iprat-ropium bromide)等，可以減少cgmp濃度，使生物活性物質釋放減少，有利於平滑肌鬆弛。本藥片劑和霧化劑均有一定的效果。
***有口乾、痰粘稠不易咳出，尿瀦留和瞳孔散大等。霧化吸入可以減少***，異丙託溴銨吸入一次20~40μg，每日3~4次，見效快，可維持4~6h。偶有口乾的***。
(四)鈣拮抗劑 地爾硫桌、維拉帕米、硝苯毗啶口服或吸入可達到阻止鈣進入肥大細胞，以緩解支氣管收縮，對運動性哮喘有較好效果。 (五)腎上腺糖皮質激素 (簡稱激素)哮喘(特別是lar)反**作與氣道炎症反應有關，而氣道炎症又使氣道反應性增高。激素可以預防和抑制炎症反應，降低氣道反應性和抑制lar。
並能抑制磷酸脂酶a2，阻止lts、pgs、tx和paf的合成；抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成；增加β受體和pge受體的數量；減少血漿素原啟用劑的釋放及彈性蛋白和膠原酶的分泌；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；促使小血管收縮，增高其內皮的緊張度。從而減少滲出和炎症細胞的浸潤等。激素**哮喘的作用諸多，是目前最有效的藥物，但由於長期使用***較多，故不可濫用。
一般用於哮喘急性嚴重發作或持續狀態；經常反**作而不能用其他平喘藥物控制而影響生活；哮喘患者需手術時，估計可能有腎上腺皮質功能不足者。危重者可先靜脈注射琥珀酸氫可的鬆100~200mg．然後用100~200mg或地塞米松10~20mg加入500m1液體中靜脈滴注。每日用量視病情而定，一般可重複2~4次。
如果口服潑尼鬆，可每天早晨頓服30~40mg。用藥時間超過5天以上應逐漸減量然後停藥。激素合成劑如二丙酸培氯米鬆(beclometha-sone dipropionate)氣霧劑或乾粉吸入，每次50~200μg，每日3~4次，可預防**，鞏固療效。
(六)色甘酸二鈉(disodiumcromoglycate) 有穩定肥大細胞膜，阻止其脫顆粒和釋放介質；降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支；降低氣道高反應性。對嗜鹼粒細胞膜亦有保護作用。此藥每一膠囊含20mg，放入一特製噴霧器內吸入，每日3~4次。
(七)酮替芬(ketotifen) 能抑制肥大細胞、嗜鹼粒細胞、中性粒細胞等釋放組胺和慢反應物質，對抗組胺，乙醯甲膽鹼、激肽、5-ht、f八f和慢反應物質的致痙作用，降低氣道高反應性，增強p受體激動劑舒張氣道的作用，預防和逆轉p受體，激動劑的快速耐受性，對lar和iar均有效。本品在發作期前2周服用，每日2次，每次1~2mg，口服6周如無效可停用。主要***是嗜睡、倦怠。
三、促進排痰 痰液阻塞氣道，增加氣道阻力，加重缺氧，使炎性介質產生增加，進一步使氣道痙攣，因此排痰，屬重要**措施之一。 (一)祛痰劑 溴己新8~16mg，日服3次，或氯化銨合劑10m1，日服3次。 二)氣霧吸入 溼化氣道，稀釋痰液。
以利排痰。可選用溴己新4mg或乙醯半胱氨酸0.1~0.
2g，或5％碳酸氫鈉等霧化吸入。 (三)機械性排痰 在氣霧溼化後，護理人員注意翻身拍背，引流排痰，必要時可用導管協助吸痰。 (四)積極控制感染 感染可誘發哮喘，哮喘也可繼發感染。
經過上述處理哮喘未緩解者，常需選用抗生素，根據藥敏選用或者經驗用藥。 四、重度哮喘的處理 病情危重、病情複雜，必須及時合理搶救。 (一)補液 根據失水及心臟情況，靜脈給予等滲液體，每日用量2500~3000m1，糾正失水，使痰液稀薄。
(二)糖皮質激素 適量的激素是緩解支氣管哮喘嚴重發作的有力措施。一般用琥珀酸氫可的鬆靜脈滴注，每日用量300~600mg，個別可用1000mg，或用甲基潑尼鬆琥珀酸鈉靜脈注射或靜脈滴注，每日量40~80mg。 (三)氨茶鹼靜脈注射或靜脈滴注 如果病人8~12h內未用過茶鹼類藥，可用氨茶鹼0.
25g，生理鹽水40m1靜脈緩慢注射，15min以上注射完畢。1~2h後仍不緩解，可按每小時0.75mg／kg的氨茶鹼作靜脈滴注，或作血漿茶鹼濃度監測，調整到至血藥濃度10~20mg/l。
每日總量不超過1.5g。如果近6h內已用過茶鹼類者，則按維持量靜脈滴注。
(四)β2受體興奮劑 霧化吸入。或用hl受體拮抗劑(如異丙嗪)，或用抗膽鹼藥(如山莨菪鹼)。 (五)抗生素 患者多伴有呼吸道感染，應選用抗生素。
(六)糾正酸中毒 因缺氧、進液量少等原因可併發代謝性酸中毒。可用5％碳酸氫鈉靜脈滴注或靜脈注射，常用量可用下列公式預計。 所需5％碳酸氫鈉毫升數＝[正常be(mmol／1)一測定be(mmol/l)]×體重(1kg)×0.
4 式中正常be一般以-3mmol／l計。 (七)氧療 一般給予鼻導管吸氧，如果嚴重缺氧，而pa02＜35mmhg則應面罩或鼻罩給氧。使paoz＞60mmhg。
如果仍不能改善嚴重缺氧可用壓力支援機械通氣。適應證為，全身情況進行性惡化，神志改變，意識模糊，pa02＜7．98kpa(60mmhg)，pac02＞6．67kpa(50mmhg)。 (八)注意糾正電解質紊亂 部分病人可因反覆應用民興奮劑和大量出汗出現低鉀低鈉，不利呼吸肌發揮正常功能，必須及時補充。
五、緩解期** 目的是鞏固療效，防止或減少**，改善呼吸功能。 (一)脫敏** 針對過敏原作脫敏**可以減輕或減少哮喘發作，一般用l：5000、1：
1000、1：100等幾種濃度，劑量從低濃度0.05~0.
1m1開始皮內注射，每週1~2次，每週增加0.1ml至0.5m1後，增加一個濃度注射，15周為一療程。
連續1~2療程，連續數年。但要注意製劑的標準化和可能出現的嚴重全身過敏反應和哮喘的嚴重發作。 (二)色甘酸二鈉、必可酮霧化劑吸入、酮替酚口服，有較強的抗過敏作用，對外源性哮喘有較好的預防作用。
其他如阿司咪唑(astemizole)、特非那定(terfenadine)、曲尼斯特(tranilast)等均屬hl受體拮抗劑，且無中樞鎮靜作用，可作預防用藥。 (三)增強體質，參加必要的體育鍛煉，提高預防本病的衛生知識，穩定情緒等。
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