突然暈倒什麼也不知道頭腦還在做夢是什

2021-03-04 07:14:25 字數 4108 閱讀 2598

1樓:緩緩裊裊吖

你這種情況嚴格說應該稱為暈厥。建議你往正規就診。

暈厥是一過性腦供血不足引起的意識障礙。表現為突然意識喪失,摔倒在地,片刻後即恢復如常。俗稱昏倒或昏厥,在日常生活和臨床中並非少見。

廣義的暈厥指大腦功能可逆性紊亂引起的暫時意識喪失狀態。原因多為各種原因所致的腦供血不足,少數為腦功能所必需的代謝物質異常(如低血糖、氧張力或二氧化碳張力過低等)所致。狹義的暈厥則專指心臟血管病引起的突然意識喪失。

可為某些病的主要症狀,亦可為某些病的併發症。各類暈厥中以心源性暈厥最重要,而以血管抑制型暈厥最常見。

**大腦的血液**主要來自頸內動脈(**同側腦組織),少部分來自椎動脈。腦組織中能源物質(三磷酸腺甙,atp)的貯存量很少,腦組織不斷地消耗能源,必須不斷地從血液中攝取葡萄糖和氧氣,使之通過氧化磷酸化不斷合成atp,才能維持正常功能。所以,維持正常腦功能需要足夠而穩定的腦血流量。

乙個正常成年大腦血流量為54ml/g腦組織/min, 當腦血流量低於40ml/g腦組織 / min時即出現腦缺血缺氧的症狀,減少到30ml/g腦組織/min以下即發生暈厥。決定腦血流量(cbf)的因素是平均動脈壓(mabp)和腦血管阻力(cr),頸內靜脈壓(ijp)對腦血流量影響不大,

若平均動脈壓下降或腦血管阻力增高,則腦血流量減少,影響腦的正常功能。

導致腦血流量下降的原因為:①心排血量降低;②各種**引起的周圍血管阻力減低,可使大量血液淤滯於周圍血管中使平均動脈壓下降;腦血管因硬化、閉塞而阻力增加,腦血流量減少,如椎體-基底動脈暫時缺血影響腦幹上行性網狀啟用系統(aras,其功能為維持和改變大腦皮質的興奮狀態),即使無大腦普遍性缺血,亦可發生意識障礙。

臨床表現 不同**的暈厥可有共同的表現。①暈前期。可有頭昏、眼花、蒼白、無力、噁心、出冷汗、血壓下降、脈率增快等先兆,此期若及時平臥,可避免暈厥發生。

②暈厥期。主要為意識喪失,多有脈搏緩慢或細弱、血壓降低。意識喪失時間不一,持續時間多在一分鐘以內,並可達2~3分鐘,輕者僅肢體無力、站立不穩,重者摔倒甚至驚厥,最長可達10秒鐘。

③暈厥後期。一般不留症狀,偶有頭昏或嗜睡,有便意,甚至大小便失禁。

不同**的暈厥還各有其特殊的表現(暈厥的分類見前頁表1),較常見、較重要的各類暈厥如下:

血管性暈厥 包括血管功能障礙的反射性暈厥及位置性低血壓暈厥兩類。

①反射性暈厥。較常見的有幾種。一為血管抑制型暈厥,亦稱迷走血管性暈厥或血管減壓性暈厥、單純性暈厥,常見,為青年人突然昏倒的最常見原因。

多見於體弱的青年女子,常在疼痛、恐懼、情緒緊張、出血等誘因下突然發生,可有前驅症狀。多在站立位時。部分病例可有恐慌、煩躁等先驅症狀,伴血壓上公升,心率加快,繼而心率減慢,血壓下降,臉色蒼白、出冷汗,意識可喪失幾秒鐘到幾分鐘。

但在平臥後上述症狀可迅速消失。二為頸動脈竇過敏性暈厥,不多見。轉動頸部或頸部受壓時,突然發作暈厥。

可根據頸動脈竇時所出現的不同反應分為兩型:ⅰ型,出現反射性心臟停跳,導致昏厥;ⅱ型,引起嚴重的血管抑制性反應,心跳變慢,血壓下降,因而昏厥,但並無心臟停搏。ⅱ型比較少見,往往是頸部腫瘤並舌咽神經纖維所引起的乙個症狀。

三為排尿性暈厥,發生於排尿時或排尿後;多見於有夜尿的成年男子,午夜醒來排尿時突然摔倒,1~2分鐘自行甦醒。多因膨脹的膀胱突然收縮產生強烈迷走神經反射使心臟抑制、反射性血管擴張,同時因膀胱排空、腹壓急劇下降,回心血量減少而一過性腦缺血。在吞嚥、舌咽神經痛以及劇烈乾咳後,也可發生反射性暈厥。

②位置性低血壓暈厥。亦稱性低血壓暈厥,很常見。正常人直立位時,因地心引力作用,靜脈池瘀血約~ml,回心血量減少使心排血量減少10~30%,血壓下降。

而通過體內調節系統頸動脈竇和主動脈壓力感受器、興奮交感神經、心率反射性加速、腎素和兒茶酚胺等等。血壓和大腦的血流可以維持。若上述反射功能障礙,由平臥或久蹲後突然起立時血壓急速下降可發生短暫意識喪失,平臥後即恢復。

這類暈厥,可分為功能性及器質性兩類。功能性性暈厥,見於靜脈池瘀血過多,如下肢嚴重靜脈曲張、臥床、站立過久、血容量不足(脫水、利尿後)或周圍血管阻力降低(使用藥物胍乙啶等)所致。暈厥發作時,患者心率增快,平臥後症狀消失。

器質性暈厥較少見,系交感神經功能器質性損害所致,多見於男性,伴有陽萎、無汗、肌肉僵硬、震顫、心率固定,基礎代謝率降低、貧血等等。患者站立時交感神經反應不足,因而血壓迅速下降,心率不能增加而暈厥。

心源性暈厥不少見,發作突然,多無前驅症狀,可發生於任何。平臥時發生的暈厥多為心源性。心源性暈厥常由心律失常及心臟血流受阻所引起。

嚴重的過緩性心律失常及快速型心律失常,當心率低於40~60次/分或高於~次/分時也可發作暈厥,如:亞當斯-斯托克斯二氏症候群、病態竇結症候群、-t間期延長症候群,主要表現為暈厥發作及心電圖異常。

心臟血流或排血受阻引起的暈厥,常見以下幾種。主動脈瓣狹窄。發生暈厥後一般平均壽命 3年。

主動脈瓣瓣下肥厚性狹窄。左球瓣血栓及左粘液瘤。右室排血受阻的病變(如法洛氏四聯症)。

其他如顱內血管性病變造成大腦缺血(一過性腦供血不足)可致腦源性暈厥。低血糖、缺氧、過度換氣等亦可造成暈厥。

診斷 通過病史、體檢和實驗室檢查綜合判斷。暈厥發作的當時,應迅速判斷有無嚴重致命情況以便急救。檢查應側重一般狀況,面色、瞳孔、呼吸、血壓、脈搏及心臟。

暈厥恢復之後應詳問病史,還可做一些誘發實驗,如:①轉頭試驗,臥位或坐位,頸部過度旋轉,若有血壓、脈搏變化或出現頭暈則提示頸動脈竇過敏或腦血管有阻塞性病變。②頸動脈竇按壓試驗,患者平臥,按壓其一側頸動脈分叉處,約5~10秒鐘,然後再按壓另一側,若出現顯著的心動過緩或心搏暫停 2秒以上則表明頸動脈竇過敏性暈厥(心臟抑制型)。

實驗時應有心電監測及急救措施。③臥位起立試驗,比較平臥與起立後一分鐘的血壓及脈率。凡舒張壓或平均壓或收縮壓下降 ;15mmhg者均屬異常。

多見於位置性低血壓暈厥,起立時血壓下降可低達40~60mmhg並出現暈厥症狀。④瓦爾薩爾瓦氏動作,即閉口呼氣試驗,患者站立位、深呼吸3次再深吸一口氣後屏氣、並用力作排大便狀鼓氣至無力再鼓為止。若出現暈厥樣表現,則表明血迴圈調節障礙、亦可誘發反射性暈厥。

⑤眼球試驗。以拇指眼球、若出現心率減慢超過原來心律的50%或停搏 5秒以上伴有頭暈、面色蒼白、出汗等表現者都為迷走神經興奮性增高的表現,常為血管抑制型暈厥。⑥過度換氣試驗,讓患者做深快呼吸2~3分鐘可誘發過度換氣性暈厥。

為進一步確定暈厥的**,可選作下例實驗室檢查:①血液檢查,血常規、紅細胞壓積、電解質、血糖、血清肌酸磷酸激酶(cpk)及天門冬氨酸氨基轉移酶(ast),即穀草轉氨酶(sgot)等,對於血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的暈厥有意義。②腦電圖,暈厥發作時有廣泛對稱的慢活動電波2~4次/秒,持續3~10秒,枕區明顯。

③x射線檢查,可協助診斷心臟病變及某些腦血管阻塞性暈厥。④超聲心**,有助確診肥厚性心肌病、心粘液瘤、瓣膜病、心包積液、先天性心臟病等引起的暈厥。⑤心電圖及運動試驗,平靜心電圖對心肌梗塞、預激症候群、 -t間期延長或高度室傳導阻滯有一定診斷價值,運動試驗對與用力有關的暈厥(如冠心病缺血)可能有幫助。

⑥動態心電圖,可連續記錄24~48小時的心電活動於磁帶上,然後回放,既可較長時間地監測心律變化,又可明確症狀與心律失常的關係。⑦電生理檢查,對竇結功能障礙及室傳導阻滯引起的暈厥可明確70%以上。⑧放射性核素檢查,做肺血管核素掃瞄可診斷肺動脈栓塞,做運動試驗結合tl心肌灌注閃耀照相可協助診斷冠心病。

⑨心血管造影,用於疑為冠心病、夾層動脈瘤、主動脈弓症候群、梗阻性心肌病、瓣膜病、心內分流的先天性心臟病的病人。⑩腦血管造影及電子計算機斷層成像檢查,可確診腦血管病變或顱內佔位病變引起的暈厥。暈厥與眩暈、癲癇發作的鑑別見表2。

處理原則 主要針對發生原因及存在的生理紊亂。從最簡單的避免誘因(如靜脈穿刺時取平臥位等),到採取強有力的直接**包括用抗心律失常藥物、安裝人工心臟起搏器及心臟外科手術等等。

對任何原因所致暈厥發作時的處理相似。包括:①頭低位平臥或抬高下肢15秒鐘以增加到腦的血流量。

②摔倒在地的患者仍應就地平臥,仰面朝天並檢查有無外傷。③鬆開患者緊結的衣領,若意識未恢復即應使頭後仰、抬起下頜以防止舌根後垂阻滯氣道。④若有顯著心動過緩可靜注阿托品,若有快速心律失常可靜脈推利多卡因或乙胺碘呋酮,發生心臟停搏應即心肺復甦,有出血、吐瀉等血容量低下者需輸血等擴容**。

⑤若患者意識迅速恢復,應再平臥幾分鐘向後坐起然後站立,有的需30分鐘左右才能站立。

位置性低血壓,可聯用高鹽飲食、鹽類皮質素、心得安等。並告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等藥物。對血管抑制型暈厥,主要是避免誘因及**可能並存的基本病變。

對頸動脈竇過敏性暈厥,應硬領衣服、避免頭部迅速轉動,急性發作心動過緩者可注射阿托品,重症或反**作者需安人工心臟起搏器。

作為心臟病併發症的暈厥,應針對原發病**。

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