1樓：網友
細菌耐藥性是細菌產細菌耐藥性生對抗生素不敏感的現象，產生原因是細菌在自身生存過程中的一種特殊表現形棗拆式。天然抗生素是細菌產生的次級代謝產物，用於抵禦其他微生物，保護自身安全的化學物質。人類將細菌產生的這種物質製成抗菌藥物用於殺滅感染的微生物，微生物接觸到抗菌藥，也會通過改變代謝途徑或製造出相應的滅活物質抵抗姿巖鄭抗菌藥物。
耐藥性可分為固有耐藥(intrins細菌耐藥性ic resistance)和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會改變的，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥；腸道g-桿菌對青黴素天然耐藥；銅綠假單胞菌對多數抗生素均不敏感。獲得性耐藥性是由於細菌與抗生素接觸後，由質粒介導，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。
如跡頌金黃色葡萄球菌產生β-內醯胺酶而耐藥。細菌的獲得性耐藥可因不再接觸抗生素而消失，也可由質粒將耐藥基因轉移個染色體而代代相傳，成為固有耐藥。<>
2樓：拐道遇見你
細菌的耐藥性又稱抗藥性，指細菌與抗生素多次接觸後，對抗生素的敏感性下降甚至消失，致使抗生素對耐藥菌的療效降低或無效。細菌產生耐藥性主要通過以下三個途徑：產生兩種滅活酶。
一是水解酶，可水解青黴素、頭孢菌素；
二是合成酶，可催化某些基團結合到氨基甙類等抗生素上，使之失侍搏活。細菌的細胞膜通透性改變。細菌可通過各種途徑使抗生素不易進入菌體，老纖祥如某些桿菌的細豎寬胞外膜對青黴素等有天然屏障作用；還有些細菌可通過細胞壁水孔或細胞外膜通道的改變，使抗生素不易滲透至細菌體內，產生耐藥。
細菌體內靶位結構改變，使抗生素不易與之結合。<>
試述細菌對抗菌藥物產生耐藥性的機制.
3樓：北網域名稱醫
鈍化酶的產生，耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物，使其失去抗菌活性。β-內醯胺酶對青黴素類和頭孢黴素類耐藥的菌株產生此酶，可特異的開啟藥物β-內醯胺環，使其完全失去抗菌活性。
氨基糖苷類鈍化酶，通過磷酸轉移酶，乙醯轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌藥物分子結構發生改變，失去抗菌活性。由於氨基糖苷類抗生素結構相似，故有明顯的交叉耐藥現象；
氯黴素乙醯轉移酶該酶由質粒編碼，使氯黴素乙醯化而失去活性；甲基化酶金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥質粒產生，使50s亞基中的23srrna上的嘌呤甲基化，產生對紅黴素的耐藥性。
細菌最常見的耐藥機制
4樓：網友
細菌最常見耐藥機制主要有四種：
產生一種或多種水解酶鈍化酶和修飾酶。②抗生素作用的靶位改變，包括青黴素結合蛋白位點和dna解旋酶的改變。③細菌膜的通透性下降，包括細菌生物被膜的形成和通道蛋白丟失。
細菌主動外排系統的過度表達。
細菌對抗生素的耐藥機制主要有幾種
5樓：夕志畫
細菌產生耐藥性的機制巖差就目前的研究結果來看主要有四種：一是細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌胞內的抗生素使之失去生讓棗瞎物活性；二是抗生素的靶位由於發生突變或被細菌產生的某種酶修飾而使抗菌藥物無法發揮作用，以及抗坦空生素作用的靶酶的結構發生改變使之與抗生素的親和力下降；三是由於細菌細胞膜滲透性的改變或其他有關特性的改變；四是細菌具有一種依賴於能量的主動轉運機制，即它能夠將已經進入胞內的藥物幫浦至胞外。對控制耐藥性出現的一些成功策略：
嚴格控制與耐藥菌出現有關的抗生素，不限制低潛在耐藥性的抗生素的使用，不使用無效的抗生素，抗生素**的週期不宜過長，不連續使用抗生素來**持續性白細胞增多的低燒，不使用抗生素**非感染性疾病引起的高燒。\x0d比較根黴與毛黴異同。\x0d根黴和毛黴同屬毛黴目，菌絲無隔膜，多核。
無性繁殖產生不能遊動的孢囊孢子，而有性繁殖產生雙倍體的接合孢子。主要區別在於，根黴有假根和匍匐菌絲。根黴在培養基或自然基物上生長時，由營養菌絲體產生弧形的匍匐菌絲向四周蔓延。
並由匍匐菌絲生出假根與基物接觸。與假根相對處向上生長出孢囊梗，頂端形成孢子囊，內生孢囊孢子。而毛黴的菌絲體呈棉絮狀，在基物上或基物內能廣泛蔓延。"
細菌耐藥性的產生機制
6樓：暗睼
一，鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物，使其失去抗菌活性。
1.β-內醯胺酶 對青黴素類和頭孢黴素類耐藥的菌株產生此酶，可特異的開啟藥物β-內醯胺環，使其完全失去抗菌活性。分為四類：
見教科書p131表9-2)
2.氨基糖苷類鈍化酶 通過磷酸轉移酶，乙醯轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌藥物分子結構發生改變，失去抗菌活性。由於氨基糖苷類抗生素結構相似，故有明顯的交叉耐藥現象。
3.氯黴素乙醯轉移酶 該酶由質粒編碼，使氯黴素乙醯化而失去活性。
4.甲基化酶 金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥質粒產生，使50s亞基中的23srrna上的嘌呤甲基化，產生對紅黴素的耐藥性。
二，藥物作用的靶位發生改變。
1. 鏈黴素 結合部位是30s亞基上的s12蛋白，若s12蛋白的構型改變，使鏈黴素不能與其結合而產生耐藥性。
2.紅黴素 靶部位是50s亞基的l4或l12蛋白，當染色體上的ery基因突變，使l4或l12蛋白構型改變，便會出現對紅黴素的耐藥性。
3.利福平 作用點是rna聚合酶的β基因，當其突變時，就產生了耐藥性。
4.青黴素 靶部位是細胞膜上的青黴素結合蛋白(pbps),pbps具有酶活性，參與細胞壁的合成，是β-內醯胺類抗生素的作用靶位，細菌改變了pbps的結構，可導致耐藥性。
5.喹諾酮類藥物 靶部位是dna旋轉酶，當基因突變引起酶結構的改變，阻止喹諾酮類藥物進入靶位，可造成喹諾酮類所有藥物的交叉耐藥。
6.磺胺藥 細菌可使藥物靶位酶發生改變，使其不易被抗菌藥物所殺滅。
三，細胞壁通透性的改變和主動外排機制。
1.改變細胞壁通透性 由於革蘭陰性菌細胞壁外膜的屏障作用，使其對一些結構互不相同的藥物，產生非特異性低水平的耐藥性，是通過改變細胞壁通透性來實現的。
2.主動外排機制 可因基因突變而提高耐藥水平。
例如：銅綠假單胞菌對抗菌藥物耐藥性強的原因。
1)對抗生素的通透性比其他革蘭陰性菌差；
2)菌體記憶體在能將四環素，β-內醯胺抗生素和喹諾酮類藥物從胞內排出胞外的主動外排機制；
3)該菌存在三種不同的外排系統，naib型，nfxb型和nfxc型，各型的耐藥譜存在差異。
四，抗菌藥物的使用與細菌耐藥性的關係。
耐藥菌株的出現與抗菌藥物的使用無直接關係。抗菌藥物的作用只是選擇耐藥菌株，淘汰敏感菌株。
濫用抗生素往往會導致細菌耐藥性的產生．（1）細菌耐藥性的形成是抗生素對細菌進行______的結果，其內在
7樓：藥罐子
（1）細菌耐藥性的形成是經過抗生素的長期自然選擇，出現了抗藥性較強的菌株，且逐漸增強．其實質是種群的基因頻率發生了定向的改變．
2）在菌群中，由於基因突變的頻率很低，所以有抗藥性基因的個體佔極少數．
3）現代生物進化理論認為，種群是生物進化的基本單位．故答案為：
1）定向選擇，抗藥基因頻率。
2）基因突變的頻率很低。
3）種群。
濫用抗生素往往會導致細菌耐藥性的產生．（1）細菌抗藥性變異的**屬於______．（2）儘管在細菌菌群中天
8樓：小東
（1）細菌是原核生物，遺傳物質是dna，但沒有染色體，因此抗藥性變異的**不是基因重組和染色變異，只能是基因突變．
2）在抗生素剛被使用的時候，能夠殺死大多數型別的細菌．但少數細菌由於變異而具有抵抗抗生素的特性，原因只有少數細菌體內含有抗藥性基因．
3）細菌耐藥性的形成是經過抗生素的長期自然選擇，出現了抗藥性較強的菌株，且逐漸增強．其實質是種群的基因頻率發生了定向的改變．
4）有性生殖雜合子可以儲存隱性基因，因此得到顯性純合子組成的種群需要很多代．
故答案為：1）基因突變。
2）有抗藥性基因的個體佔極少數（抗藥性基因頻率極低）
3）定向選擇 菌群中抗藥性基因頻率增加。
4）隱性基因可通過雜合子儲存下來。
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