1樓：匿名使用者
為了**不同濃度sti571對k562細胞atm(ataxia telangiectasia mutated)/atr(atm-rad3-related)基因表達的影響及相應的細胞週期變化和細胞凋亡機制。以不同劑量的sti571作用於k562細胞株,通過聯苯胺、吉姆薩2瑞氏染色和流式細胞術證實其分化方向,rt-pcr半定量檢測atm/atr基因表達,流式細胞術檢測bcl-2?annexin-v和細胞週期。
結果隨藥物濃度公升高,k562細胞向紅系分化明顯,atm基因表達量增強而atr基因表達量降低,bcl-2水平下降,細胞凋亡顯著,亞二倍體和g1期細胞數增多,s期和g2/m期細胞減少。不加入藥物的k562細胞atm和atr幾乎不表達。atm和atr基因表達水平的變化呈現sti571濃度依賴形式,並與細胞週期改變、細胞凋亡和紅系分化相關。
高中生物中，還原性輔酶1和還原性輔酶2，分別是怎麼來的？又各自參加什麼反應？又有什麼作用？
2樓：噯小嘻
一、還原型輔酶ⅰ
1、含義：nadh（nicotinamide adenine dinucleotide），它是一種化學物質，是烟醯胺腺嘌呤二核苷酸的還原態。
2、參加的反應：基本上涉及到氧化還原的反應都用得到，比如呼吸作用，光合作用等等，氨會抑制呼吸過程中的電子傳遞系統，尤其是nadh。
二、還原型輔酶ⅱ
1、定義：nadph 是一種輔酶，叫還原型輔酶ⅱ，學名還原型烟醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，曾經被稱為三磷酸吡啶核苷酸，英文triphosphopyridine nucleotide，使用縮寫tpn，亦寫作[h]，亦叫作還原氫。n指烟醯胺，a指腺嘌呤，d是二核苷酸，p是磷酸基團。
2、參加的反應：
nadph作為供氫體可參與體內多種代謝反應：
（1）nadph是體內許多合成代謝的供氫體，包括二氫葉酸、四氫葉酸、l-蘋果酸變丙酮酸、血紅素變膽色素、單加氧酶系、鞘氨醇、膽固醇、脂肪酸、皮質激素和性激素等的生物合成；
（2）nadph+h*參與體內羥化反應，參與藥物、毒素和某些激素的生物轉化；
（3）nadph用於維持穀胱甘肽（gsh）的還原狀態，作為gsh還原酶的輔酶，對於維持細胞中還原性gsh的含量起重要作用。
3、作用：參與多種合成代謝反應，如脂類、脂肪酸和核苷酸的合成，在暗反應還可為二氧化碳的固定供能。這些反應中需要nadph作為還原劑、氫負離子的供體，nadph是nadp+的還原形式。
拓展資料：
nadph的合成：
1、由nad+在激酶催化下接受atp的γ-磷酸基團而得到。
2、植物葉綠體中，光合作用光反應電子鏈的最後一步以nadp+為原料，經鐵氧還蛋白-nadp+還原酶的催化而產生nadph。產生的nadph接下來在暗反應中被用於二氧化碳的同化。
3、對於動物來說，磷酸戊糖途徑的氧化相是細胞中nadph的主要**，由它可以產生60%的所需nadph（又稱[h]）
3樓：匿名使用者
還原型輔酶ⅰ：
還原型輔酶ⅰ（nadh）是烟醯胺腺嘌呤二核
苷酸的還原態，也叫還原型烟醯胺腺嘌呤二核苷酸。而nad+ 則是它的氧化態。n指烟醯胺，a指腺嘌呤，d是二核苷酸。
nadh產生於糖酵解和細胞呼吸作用中的檸檬酸迴圈。
nadh的作用比較單一，主要作為脫氫酶的輔酶，在酶促反應中起遞氫體的作用，用來實現電子傳遞。
基本上涉及到氧化還原的反應都用得到，比如呼吸作用，光合作用等等，氨會抑制呼吸過程中的電子傳遞系統，尤其是nadh。
還原型輔酶ⅱ：
還原型輔酶ⅱ（nadph）是烟醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的還原態，也叫還原型烟醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸。它是烟醯胺腺嘌呤二核苷酸（輔酶ⅰ）中與腺嘌呤相連的核糖環系2'-位的磷酸化衍生物。而nadp+是它的氧化態。
n指烟醯胺，a指腺嘌呤，d是二核苷酸，p是磷酸基團。
nadph產生於光合作用的光反應階段和呼吸作用中的糖酵解途徑中。
nadph是體內許多合成代謝的供氫體，用來實現電子傳遞，包括二氫葉酸、四氫葉酸、l-蘋果酸變丙酮酸、血紅素變膽色素、單加氧酶系、鞘氨醇、膽固醇、脂肪酸、皮質激素和性激素等的生物合成；nadph參與體內羥化反應，參與藥物、毒素和某些激素的生物轉化；nadph用於維持穀胱甘肽（gsh）的還原狀態，是gsh還原酶的輔酶。
4樓：匿名使用者
還原型輔酶ⅰ，nadh，烟醯胺腺嘌呤二核苷酸，還原態，n指烟醯胺，a指腺嘌呤，d是二核苷酸。
用於糖酵解和細胞呼吸作用中的檸檬酸迴圈
5樓：溪墨奈何
還原型輔酶ⅰ是細胞呼吸產生的，還原型輔酶ⅱ是光合作用產生的
6樓：紫色發光體
還原性輔酶1由呼吸作用的來 還原性輔酶二由光合作用中水的光合作用的來 用於暗反應
7樓：洛璃風
追問中有氧呼吸第3步結合氧氣生成水
8樓：匿名使用者
糾正一下c3到c5是（c3的還原）
c5和co2的結合是（碳的固定）
9樓：傅其萌噠噠章
你看一下生物必修一，光合作用和呼吸作用的就知道了
原癌基因主要負責調節細胞週期對嗎
10樓：匿名使用者
是因為 原癌基因的表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞週期特異性原癌基因調控細胞生長和增殖的正常細胞基因。
原癌基因表達的特點
l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞型別特異性； ③細胞週期特異性。 2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點：
①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達· ②原癌基因的表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞週期特異性。 3、細胞分化與原癌基因表達 在分化過程中，與分化有關的原癌基因表達增加，而與細胞增殖有關的原癌基因表達受抑制。
抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化，和抑制細胞遷移，因此起負調控作用
11樓：豬油夢醒
錯誤。原癌基因是細胞內與細胞增殖相關的基因，能產生正常細胞生長所必需的生長因子等。
但是調節細胞週期的是抑癌基因，它直接參與細胞週期的調控。
課本上說細胞中的原癌基因是控制細胞週期的，那麼它在正常人的細胞中是表達的，還是關閉的？
12樓：小河的兔子
正常細胞中，原癌基因與抑癌基因的產物一同參與細胞增殖、生長和死亡的調控。
若原癌基因發生gain-of-function突變，或抑癌基因發生loss-of-function突變，就可能導致細胞增殖失控，細胞異常增殖產生腫瘤
13樓：趙氏蒸包
今天又學習了一下，才感覺我給你說錯了。原癌基因是人和動物細胞中一類固有的正常基因，是細胞正常生長分化所需的必須基因，在正常情況下仍然正常表達蛋白產物，而且具有高度的保守性。突變之後變成了癌基因，使表達產物過度表達或者產物失活，有可能導致癌變。
14樓：深空冷月
是表達的！
和抑癌基因互相協調，穩定表達！
15樓：龍眼vs桂圓
是表達的，簡單來說，以前有個長官管著他做事，突變了之後就不聽長官話了
促進抑癌基因表達能促進細胞週期變長嗎？
16樓：聽風
不能。抑癌基因是抑制細胞癌變的基因，促進其表達，細胞更不易癌變，但對細胞正常的生命週期沒有多大影響。
17樓：匿名使用者
不能的，不能促進細胞週期變長。
細胞週期的最初階段有一種調節作用的「start」基因選擇性表達，請在圖中指出「start」基因期作用的時期（
18樓：窩窩小夜
細胞週期中的ab段與ef段進行dna複製，在dna複製之前還有g1期，即de階段，是細胞週期的最初階段，也是「start」基因起作用的階段．
故選：c．
表達cdk的基因是否為管家基因？還是也會隨細胞週期的變化，而濃度發生變化？
19樓：2018的阿修羅
週期蛋白依賴性激酶(cdk)(cyclin-dependent kinases)是與細胞週期程序相對應的一套ser/thr激酶系統。各種cdk沿細胞週期時相交替活化，磷酸化相應底物，使細胞週期事件有條不紊地進行下去。概述：
週期蛋白依賴性蛋白激酶，是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，cdk通過對絲氨酸/蘇氨酸蛋白的化學作用驅動細胞週期，和週期蛋白cyclin協同作用，是細胞週期調控中的重要因子。cdk可以和cyclin結合形成異二聚體，其中cdk為催化亞基，cyclin為調節亞基，不同的cyclin-cdk複合物，通過cdk活性，催化不同底物磷酸化，而實現對細胞週期不同時相的推進和轉化作用。cdk的活性依賴於其正調節亞基cyclin的順序性表達和其負調節亞基cdi(cyclin dependent kinase inhibitor，cdk抑制因子)的濃度。
同時，cdk的活性還受到磷酸化和去磷酸化，以及癌基因和抑癌基因的調節。
原癌基因不是調節細胞週期的嗎？
20樓：匿名使用者
是因為原癌基因的表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞週期特異性原癌基因調版控細胞生長和權增殖的正常細胞基因。
l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞型別特異性； ③細胞週期特異性。 2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點：
①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達· ②原癌基因的表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞週期特異性。 3、細胞分化與原癌基因表達 在分化過程中，與分化有關的原癌基因表達增加，而與細胞增殖有關的原癌基因表達受抑制。
抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化，和抑制細胞遷移，因此起負調控作用
哪些基因與細胞週期有關。（舉出2類，各3—4個基因）
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