吸氣時吸入肺泡裡的是空氣中的氧氣

2022-02-15 05:00:54 字數 2059 閱讀 8021

1樓:匿名使用者

氧氣和人類

氧氣是空氣的組分,無色,無臭,無味之一。氧比空氣重,在標準條件(0℃和大氣壓101325帕)1.429克/公升,可溶於水的密度,但溶解度很小。

當壓力為101kpa時氧氣在約-180攝氏度變為淡藍色液體,在約-218攝氏度變為淡藍色雪花狀固體。

我們需要氧氣呼吸,和我們呼吸的只有21%氧含量的空氣。你可能會認為呼吸純氧對我們有利,但實際上它可能是有害的人類。氧氣的嚴重程度給您帶來的問題取決於氧分壓(760公釐汞柱或1個大氣壓標準大氣壓),你和純氧氣的接觸時間。

在討論呼吸純氧所帶來的後果,讓我們簡單了解一下肺作品:

肺本質上是管從鼻子和嘴有分叉的天空很長的字串(氣管支氣管和再細支氣管) ,它的一端稱為肺泡實質內的小氣球,就像肥皂泡稻草結束。每個覆蓋有肺泡上皮細胞的乙個單層。圍繞每個肺泡上皮細胞單層覆蓋著小的薄壁血管,稱為肺毛細血管(因為它們在肺存在,所謂的「肺」毛細血管)。

在薄壁毛細管和肺泡(約0.5微公尺厚),各種氣體(氧氣,二氧化碳,氮氣)之間的乙個層,通過該腔室與空氣中的毛細交換的肺泡之間的血液。

當吸入空氣(氮氣和氧氣濃度高,且低濃度的二氧化碳),肺泡空氣中充滿了這樣。高濃度空氣中的氧,並進入肺毛細血管血液中氧濃度低,因此,氧氣或空氣的流量從血液中擴散。另外,由於二氧化碳的濃度在血液的毛細血管進入肺泡比空氣中的高,所以二氧化碳從血液擴散至肺泡。

血液和肺泡空氣中的氮濃度相媲美。氣體交換通過肺泡壁,肺泡內的空氣變得稀少的氧和富二氧化碳。當你出了一口氣,肺泡二氧化碳將被清空這些豐富的,缺氧的氣氛。

現在讓我們來看看呼吸純氧的後果。畿內亞純氧生活肺容積的液體(肺水腫)後的48小時標準大氣壓下,穿過肺泡上皮細胞和肺毛細血管破壞的壓力。這種損壞可能是由被稱為引起的氧自由基,這是一種非常活潑的氧分子的形式,這破壞了上皮細胞,蛋白質和膜的物質引起的。

人們在正常大氣壓下呼吸純氧,可以觀察到以下後果:

肺水腫(呼吸機30小時或更長的與氧在重症監護病人接觸)

跨越呼吸會加劇(氧氣24小時的志願者接觸)

肺部肺泡氣體交換率降低(呼吸器或氧氣接觸長達30小時的重症監護病人)

胸痛總氣體(fvc)下降了17%(氧氣與志願者接觸24小時)

黏液堵塞時,會發生區域性肺泡萎縮肺泡

這種情況被稱為肺不張(病人,志願者)。封鎖剩餘牙槽氧氣被吸收進入血液,所以沒有氣可維持肺泡擴張受阻,使肺泡萎縮。粘液堵塞經常發生,但人類通過咳嗽解決。

此外,如果在呼吸過程中的空氣在肺泡被阻塞,在肺泡的剩餘氮氣繼續擴大,使它們。由(早產兒)的鏡頭,並導致毛細血管發育不良眼睛的視網膜

失明。中的氧濃度可以降低至40%,以防止這些症狀失明。

但是,在雙子星和阿波羅計畫,太空人呼吸純氧壓力降低,多年來已經達到兩個星期沒有任何問題。相比之下,呼吸純氧高壓(3000乇或以上)時,氧氣發生急性中毒症狀:

噁心,肌肉痙攣,頭暈

視物模糊癲癇發作/抽搐

軍事用途再呼吸裝置水肺潛水員,潛水在高壓氧艙接受或接受潛水員例急性一氧化碳中毒的**疾病的**將經歷較高的氧氣壓力。這些患者接受**時必須進行密切監測。

人體組織不暴露在過量的氧氣,因為氧氣本身不能依靠酶催化的反應與不飽和脂肪酸和這些酸會損壞儲存磷脂,它是由磷脂的主要成分細胞膜,最終導致細胞亡,被稱為脂質過氧化過程。此外,損壞的氧的細胞是它能夠產生自由基誘發癌症。實驗結果表明,該細胞培養液的破壞是將其放置在氧過飽和的環境中。

但從地球的歷史來看,人們適應大氣目前的組成是長期生物進化的結果。地球上的大氣成分經歷了許多變化階段,現在是第三代,迄今300萬年更長的時間在人類歷史上(200年)。第一代是46十億年前,大氣,原有的氣氛的等價物,還原性氣體,氫氣和氦氣,其形成時地球總量的僅90%;第二代空中大約20萬年前,火山氣體為主,其中水和天然氣佔80%;第三代的氣氛後,葉綠素的形成變得含氧空氣,在1%的氧,開始繁殖,60%經歷了含氧超氧階段,恐龍繁殖,破壞了大量的植物,從而降低富氧到本階段。

其中氮作為惰性稀釋劑以調節氧的溶解度在血液中,並用二氧化碳,涉及到的所有生化反應的控制氧氣的速率。這是每個元件在穩定的重大意義大氣中的含量

2樓:快樂小子

吸氣時吸入肺泡裡的是空氣!進入血管的是氧氣。

3樓:匿名使用者

吸入肺泡中的是空氣。

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