1樓：匿名使用者
主要有兩個作用：
1. 肝臟組織正是以酮體的形式將乙醯coa通過血液運輸到外周器官中。
2. 骨骼、心臟、腎上腺皮質細胞的能量消耗主要就是來自這些酮體，腦組織在糖飢餓時也能利用酮體作為能源。
酮體對人體有什麼重要的生理功能？
2樓：匿名使用者
酮體時也是重要的能量物質，在飢餓情況下酮體可代替葡萄糖穿越血腦屏障為大腦供能
3樓：柳葉刀快刀手
正常情況下，在血糖不足時，可為機體提供能量。
什麼是酮體？酮體是怎樣生成和利用的？有何生理意義？
4樓：匿名使用者
在肝臟中，脂肪酸氧化分解的中間產物乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮，三者統稱為酮體。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。 酮體是脂肪分解的產物。
在飢餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。 酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。飢餓時酮體可佔腦能量**的25%-75%。
酮體過多會導致中毒。避免酮體過多產生，就必須充分保證糖供給。
5樓：匿名使用者
說白了，就是胰島素極低了，動用脂肪轉換。脂肪不完全燃燒，就產生酸的物質1）缺糖或飢餓時大腦的供能物質
血糖水平下降，大腦利用酮體，節約葡萄糖肌肉運動，糖原消耗，脂肪酸分解，產生酮體，供利用動物在禁食、缺糖或糖的有氧氧化受阻時，由於脂肪的大量動員，脂肪酸氧化加劇，酮體生成也顯著增加。
2）便於利用（分子小，便於轉運）
6樓：匿名使用者
酮體是脂肪酸在肝代謝的中間產物。它的生成：肝c線粒體中具有活性很強的生成酮體的酶，可將脂肪酸b-氧化生成的乙醯coa一部分通過三羧酸迴圈氧化成co2,h2o和能量。
另一部分乙醯coa轉變成酮體。
運動時酮體的生成有什麼意義和危害？
7樓：還是醬紫吧
在普通情況下人類的大腦只能用葡萄糖作為燃料，血管之中的脂肪酸和氨基酸是不能被大腦直接利用的。所以人類在低血糖的情況下會頭腦發昏，甚至站立不穩。
但是人體還有另外乙個能力，就是在身體嚴重缺乏葡萄糖一段時間之後，肝臟利用脂肪酸生成酮體，酮體可以進入大腦作為燃料。可以說在大腦缺乏能量的時候利用身體儲存的脂肪來給大腦提供燃料是酮體生成的最重要的原因，是身體的基本機能。
酮體本身就像鹽一樣是中性的，酮體產生問題的原因在於體內濃度太多。酮體作為大腦和各種器官以及肌肉的燃料在一般情況下是隨著生成而不斷被利用的，因此酮酸中毒說的酮體太多導致中毒是因為糖尿病的因素，導致血管之中的酮體進入不了利用酮體的器官而堆積在血管中。
8樓：匿名使用者
酮體是脂肪酸分解代謝過程中主要在肝臟內產生的中間代謝產物,是運動時肝臟快速輸出脂肪酸供能的一種形式,在調節體內燃料平衡方面起重要作用.對血液、尿液中酮體的測定,可以反映脂肪氧化供能狀況,目前尿十項中的酮體作為反映運動員機能狀態的生化指標在運動隊廣泛應用.
酮體（acetone body）：在肝臟中，脂肪酸氧化分解的中間產物乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮，三者統稱為酮體。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。
酮體是脂肪分解的產物，而不是高血糖的產物。進食醣類物質也不會導致酮體增多。酮體產生的條件 在飢餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。
酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。飢餓時酮體可佔腦能量**的25%-75%。 酮體過多會導致中毒。
避免酮體過多產生，就必須充分保證糖供給。酮體合成 1. 兩個乙醯輔酶a被硫解酶催化生成乙醯乙醯輔酶a。
β-氧化的最後一輪也生成乙醯乙醯輔酶a。 2. 乙醯乙醯輔酶a與一分子乙醯輔酶a生成β-羥基-β-甲基戊二醯輔酶a，由hmg輔酶a合成酶催化。
3. hmg輔酶a裂解酶將其裂解為乙醯乙酸和乙醯輔酶a。 4.
d-β-羥丁酸脫氫酶催化，用nadh還原生成β羥丁酸，反應可逆，不催化l-型底物。 5. 乙醯乙酸自發或由乙醯乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。
酮體分解 1. 羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙醯乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂醯輔酶a轉移酶催化生成乙醯乙醯輔酶a和琥珀酸。也可由乙醯乙醯輔酶a合成酶啟用，但前者活力高且分布廣泛，起主要作用。
乙醯乙醯輔酶a可加入β-氧化。 2. 丙酮代謝較複雜，先被單加氧酶催化羥化，然後可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。
大部分丙酮異生成糖，是脂肪酸轉化為糖的乙個可能途徑。酮體與胰島素 肝內的nefa是酮體的主要**。血漿中胰島素濃度輕度增高就會明顯抑制血漿nefa和酮體的生成。
因此，當出現酮體酸中毒的時候，胰島素被當成首選藥物。 需要注意的是，很多患者正在使用胰島素的情況下，仍然出現酮症。所以，從預防的角度看，嚴防飢餓更重要。
哪些情況下容易發生酮症 糖尿病性酮尿，僅見於重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。 非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因為發熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現酮尿。在妊娠期婦女，可因為嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重症子癇不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。
另外，劇烈運動，飢餓，應激狀態也可以引起尿酮陽性。酮體的預防 預防酮體過多產生要從幾個方面著手： 1、嚴防胃腸感冒； 2、注意穀物保護（聶文濤經驗），多吃主食，避免飢餓刺激； 3、及時解除其他一切進食障礙； 4、防止持續高熱； 5、避免過度緊張或勞累。
其中，糖尿病人因為過去錯誤飲食指導造成的恐懼更容易出現碳水化合物攝入過少，也容易發生對高血糖或併發症的恐懼和緊張，甚至過度運動，都給酮症的發生提供了誘因。因此，糖尿病人發生酮症的機率明顯增高。
酮體的主要成分是什麼?是如何產生和作用的
9樓：是嘛
酮體的主要成分是乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮。
產生：酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產生的乙醯coa.肝細胞線粒體內含有各種合成酮體的酶類，特別是hmgcoa合酶，該酶催化的反應是酮體的限速步驟。
飽食及飢餓的影響：飽食後，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。飢餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度公升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利於脂酸β-氧化及酮體生成。
擴充套件資料
產生意義：
1、酮體易運輸：長鏈脂肪酸穿過線粒體內膜需要載體肉毒鹼轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體內膜以及在血中轉運並不需要載體。
2、易利用：脂肪酸活化後進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙醯coa，而乙醯乙酸活化後只需一步反應就可以生成兩分子乙醯coa，β-羥丁酸的利用只比乙醯乙酸多一步氧化反應。因此，可以把酮體看作是脂肪酸在肝臟加工生成的半成品。
3、節省葡萄糖供腦和紅細胞利用：肝外組織利用酮體會生成大量的乙醯coa，大量乙醯coa。
10樓：匡雅東
酮體(ketone body):在肝臟中，脂肪酸氧化分解的中間產物乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮，三者統稱為酮體。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。
酮體是脂肪分解的產物，而不是高血糖的產物。進食醣類物質也不會導致酮體增多。
基本資訊
中文名稱
酮體外文名稱
ketone bodies
類別化合物
**脂肪分解的產物
目錄1 基本資訊
2產生條件
3合成4分解
5與胰島素
6酮症7預防
8臨床意義
9作用摺疊編輯本段 基本資訊
三種酮體的結構，從上至下：丙酮、乙醯乙酸、β-羥丁酸。
中文名稱：酮體 英文名稱：ketonebody
定義：飢餓或糖尿病時肝中脂肪酸大量氧化而產生乙醯輔酶a後縮合生成的產物。包括乙醯乙酸、β羥丁酸及丙酮。
摺疊編輯本段產生條件
在飢餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。飢餓時酮體可佔腦能量**的25%-75%。
摺疊編輯本段合成
1.兩個乙醯輔酶a被硫解酶催化生成乙醯乙醯輔酶a。β-氧化的最後一輪也生成乙醯乙醯輔酶a。
2.在乙醯乙醯coa再與第三個乙醯coa分子結合，形成3-羥基-3-甲基戊二醯coa。由hmgcoa合成酶催化.
3.hmgcoa被hmgcoa裂解酶（hmgcoalyase）裂解，形成乙醯乙酸和乙醯coa
4.乙醯乙酸在β-羥丁酸脫氫酶（β-hydroxybutyratedehydrogenase）的催化下，用nadh還原生成β羥丁酸，反應可逆，注意此處為d-β-羥丁酸脫氫酶催化，不催化l-型底物。
5.乙醯乙酸自發或由乙醯乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。乙醯乙酸和b-羥丁酸都可以被轉運出線粒體膜和肝細胞質膜，進入血液後被其它細胞用作燃料。在血液中少量的乙醯乙酸脫羧生成丙酮。
摺疊編輯本段分解
1.羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙醯乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂醯輔酶a轉移酶催化生成乙醯乙醯輔酶a和琥珀酸。也可由乙醯乙醯輔酶a合成酶啟用，但前者活力高且分布廣泛，起主要作用。
乙醯乙醯輔酶a可加入β-氧化。
2.丙酮代謝較複雜，先被單加氧酶催化羥化，然後可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。大部分丙酮異生成糖，是脂肪酸轉化為糖的乙個可能途徑。
摺疊編輯本段與胰島素
肝內的nefa是酮體的主要**。血漿中胰島素濃度輕度增高就會明顯抑制血漿nefa和酮體的生成。因此，當出現酮體酸中毒的時候，胰島素被當成首選藥物。
需要注意的是，很多患者正在使用胰島素的情況下，仍然出現酮症。所以，從預防的角度看，嚴防飢餓更重要。
摺疊編輯本段酮症
糖尿病性酮尿，僅見於重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因為發熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現酮尿。在妊娠期婦女，可因為嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重症子癇不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。
另外，劇烈運動，飢餓，應激狀態也可以引起尿酮陽性。
摺疊編輯本段預防
預防酮體過多產生要從幾個方面著手：
1、嚴防胃腸感冒；
2、注意穀物保護（聶文濤經驗），多吃主食，避免飢餓刺激；
3、及時解除其他一切進食障礙；
4、防止持續高熱；
5、避免過度緊張或勞累。其中，糖尿病人因為過去錯誤飲食指導造成的恐懼更容易出現碳水化合物攝入過少，也容易發生對高血糖或併發症的恐懼和緊張，甚至過度運動，都給酮症的發生提供了誘因。因此，糖尿病人發生酮症的機率明顯增高。
摺疊編輯本段臨床意義
在不同型別的代謝性酸中毒中酮體亦不同。代謝性酸中毒通常起因於下列情況之一：①有機酸如β-羥丁酸和乙醯乙酸產生的增加與糖尿病或酒精或乳酸酮症酸中毒相關，例如在組織灌流紊亂中可見。
尿中排洩陽離子和酮體增加。②hco3-丟失，例如：十二指腸液丟失所引起的腹瀉。
隨著血鈉濃度減少，血氯濃度通常是增加的。③酸排洩的降低，如作為腎功能不全或腎小管性酸中毒的結果。評價代謝性酸中毒的標準是：
①陰離子隙的計算，正常值是8～16mmol/l，陰離子隙(mmol/l)=[na+]-([cl-]+[hco3-])。②在血清中測定β-羥丁酸和可能存在的乙醯乙酸或半定量檢測尿酮體。
(1)陰離子隙正常的代謝性酸中毒：這類代謝性酸中毒與高氯酸血症相關。可能的原因包括潛在的腎小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制劑攝入和高鉀血症酸中毒。
(2)陰離子隙增加的代謝性酸中毒：因酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、腎衰竭、水楊酸鹽中毒和乙醇類物質中毒等導致的代謝性酸中毒，可使血氯正常或偶爾減少。
(3)陰離子隙增加和酮體存在的代謝性酸中毒：糖尿病和酒精是常見的原因。在重症監護室的病例中，每四個糖尿病性酸中毒中就有乙個酒精性酮症酸中毒。
(4)酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血漿中陰離子β-羥丁酸和乙醯乙酸的積聚可導致陰離子隙的上公升，其與碳酸氫離子濃度的減少是成比例的。腎臟的排洩直接取決於腎小球的濾過率，因為腎臟兩種陰離子的重吸收僅達75%～85%。
因此，在腎功能健全的情況下血酮和尿酮存在定量關係。已經證實，當血酮(β-羥丁酸+乙醯乙酸)達到0.8mmol/l(8mg/dl)時，尿常規會得到乙個加號的陽性結果。
血酮達到1.3mmol/l(13mg/dl)時，尿常規有三個加號的陽性結果。然而因為尿常規不能檢測β-羥丁酸，大約有10%體內僅有β-羥丁酸積聚的病人檢驗可以產生陰性結果。
該症候群主要是ⅱ型糖尿病代謝性失代償所致脫水引起的非酮症陰離子隙正常的高糖血症狀態。它與糖尿病性酮症酸中毒不同。
摺疊編輯本段作用
酮體在產生以後可以離開肝細胞進入血液，經由血液迴圈到達肝外組織，其中丙酮經肺被撥出體外，而另兩種酮體則可重新轉變為乙醯coa進入三羧酸迴圈。這過程在肝外細胞發生（肝細胞內缺乏相關的酶），包括：
β-羥丁酸被nad+氧化為乙醯乙酸；
乙醯乙酸與琥珀醯coa在β-酮醯轉移酶的催化下轉變為乙醯乙醯coa和琥珀酸；
乙醯乙醯coa與coa作用，產生兩分子乙醯coa。
酮體的這個性質使其成為機體在飢餓、禁食等狀態下，為腦、骨骼肌和心肌提供的一種替代燃料。不過，由於乙醯乙酸與β-羥丁酸均為中強酸，因此酮體產生過多時將會引起酮症（ketosis），甚至出現酸中毒。
檢測單上「酮體 」是什麼意思，酮體是指什麼
酮體 是弱陽性的意思。一般人是陰性的，有的時候偶爾會出現假陽性。尿酮體定性實驗 常與糖尿病 妊娠 營養不良 慢性疾病等有關。一般用 表示多少。定性試驗 陰性。1 糖尿病病人 糖尿病酸中毒時會出現強陽性 以上 此時應引起注意，易發生中毒性昏迷，應及時採取 措施。2 嚴重嘔吐 腹瀉 長期營養不良 飢餓 ...
什麼是酮體 描述酮體生成及利用生理意義及臨床意義
酮體是醣類來物質不足時，脂肪自酸分解出來的中間代bai 謝產物du乙醯輔酶a堆積進而形成zhi的。在一dao定條件下仍然可以變回乙醯輔酶a進入三羧酸迴圈供能，也是重要的能量物質，在飢餓情況下酮體可代替葡萄糖穿越血腦屏障為大腦供能 什麼是酮體？酮體是怎樣生成和利用的？有何生理意義 酮體是醣類物質不足時...
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