為什麼說休眠對龍眼同樣具有深刻的生物學意義

2021-03-03 20:26:58 字數 5082 閱讀 3168

1樓:中國農業出版社

果樹的休眠現象是為要適應不良環境如低溫、

高溫、乾旱等所表現的一種適應性。果樹在其年生長週期中與季節性氣候變化相應的動態時期稱之為生物氣候學時期,簡稱為物候期。落葉果樹的物候期與常綠果樹不同,落葉果樹的物候期可明顯地劃分為生長期和休眠期。

龍眼等常綠果樹樹冠上的葉片,在年生長週期中沒有明顯落葉休眠現象,它的落葉僅僅是新老葉片自然交替的生理現象。但龍眼也會因乾旱、低溫、停止施肥、環剝以及激素處理等使某些器官如梢芽暫時停止或減緩生長的現象也似休眠,為有別於落葉果樹的休眠就稱之為假休眠。冬季相對低溫有利休眠,有利花芽分化和提高龍眼產量。

龍眼的花芽分化必須在新梢生長減緩或停止之後開始的。因為新梢停止生長前後的代謝方式有乙個明顯的轉折,即由消耗佔優勢轉為累積佔優勢。龍眼屬於當年花芽分化開花結果型別,花芽形態分化過程可分為花序主軸分化期,側花序分化期和花器官分化期,整個花芽形態分化過程歷時3個多月。

龍眼花序主軸原基分化大約在1月中旬前後,此時是保持葉芽或分化為花芽的關鍵時期,也是不同激素含量及其動態平衡控制花芽分化的重要時期。特別是細胞**素(ctk)/赤黴素(ga)比值對龍眼花芽分化的調節具有重要意義,大年樹的比值高於小年樹,尤其是在花序分化初期,大年樹ctk/ga比值可達4.38,而小年樹僅0.

20。因此,在生產上應用pp333、ccc(矮壯素)和b9(比久),以及環剝等來抑制冬梢抽生和控制ga合成,以促進花芽分化,是一條可行的措施。

從秋梢停止營養生長至花芽形態開始分化之間,這段時間稱之為花芽生理分化期。花芽生理分化期一般在形態分化始前兩個月,對龍眼花芽形態分化研究表明:龍眼花芽形態分化始期(即花序主軸原基開始分化)為1月中下旬,這樣龍眼花芽生理分化期應在12月至翌年1月。

因此,花芽生理分化的首要先決條件是停止枝葉的營養生長,樹體內代謝的特點是處於暫時(假)休眠。因此,休眠程度與花芽發生程度成強烈正相關(r=0.94 shigeura.

1948)。從單株龍眼樹來看,冬季(12至翌年1月)處於完全休眠比處於營養生長的誘導花芽效果好;當整株樹的休眠較深且一致時,大部分枝梢均可形成花芽;枝梢休眠淺而不規則時,只有一部分或先後陸續形成花芽。因此,栽培上只要滿足了龍眼花芽生理分化期對內外條件的要求,秋梢適時停止生長,不抽冬梢,樹體內生理代謝反應緩慢且處於暫時(假)休眠,成花物質積累多以及低溫乾旱等,花芽的形態分化才能順暢進行。

因此說休眠對龍眼具有深刻的生物學意義。

胞內蛋白質降解有何生物學意義

2樓:北京索萊寶科技****

細胞成分的更新,有利於細胞內部的代謝正常進行.

從免疫的角度來說,可以幫助機體識別自己,清除在胸腺成熟的絕大多數t細胞.

什麼是dna甲基化修飾?其生物學意義是什麼

3樓:靠名真tm難起

dna甲基化為dna化學修飾的一種形式,能夠在不改變dna序列的前提下,改變遺傳表現。在dna甲基化轉移酶的作用下,在基因組cpg二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共價鍵結合乙個甲基基團。

意義:大量研究表明,dna甲基化能引起染色質結構、dna構象、dna穩定性及dna與蛋白質相互作用方式的改變,從而控制基因表達。

dna甲基化反應分為2種型別。一種是2條鏈均未甲基化的dna被甲基化,稱為從頭甲基化;另一種是雙鏈dna的其中一條鏈已存在甲基化,另一條未甲基化的鏈被甲基化,這種型別稱為保留甲基化。

4樓:北京索萊寶科技****

dna甲基化修飾:

dna甲基化(dna methylation)是最早發現的修飾途徑之一,大量研究表明,dna甲基化能引起染色質結構、dna構象、dna穩定性及dna與蛋白質相互作用方式的改變,從而控制基因表達。

在甲基轉移酶的催化下,dna的cg兩個核苷酸的胞嘧啶被選擇性地新增甲基,形成5-甲基胞嘧啶,這常見於基因的5'-cg-3'序列。大多數脊椎動物基因組dna都有少量的甲基化胞嘧啶,主要集中在基因5'端的非編碼區,並成簇存在。甲基化位點可隨dna的複製而遺傳,因為dna複製後,甲基化酶可將新合成的未甲基化的位點進行甲基化。

dna的甲基化可引起基因的失活,dna甲基化導致某些區域dna構象變化,從而影響了蛋白質與dna的相互作用,甲基化達到一定程度時會發生從常規的b-dna向z-dna的過渡,由於z-dna結構收縮,螺旋加深,使許多蛋白質因子賴以結合的原件縮入大溝而不利於轉錄的起始,導致基因失活。另外,序列特異性甲基化結合蛋白(mbd/mecp)可與啟動子區的甲基化cpg島結合,阻止轉錄因子與啟動子作用,從而阻抑基因轉錄過程。

dna甲基化主要形成5-甲基胞嘧啶(5-mc)和少量的n6-甲基腺嘌呤(n6-ma)及7-甲基鳥嘌呤(7-mg)

dna甲基化修飾的生物學意義:

基因甲基化與單親遺傳病:

單親遺傳病是指由非孟德爾遺傳方式引起的人類遺傳病。正常情況下,存在部分與疾病相關的等位基因,其父源與母源甲基化模式不同,幾乎所有與單親遺傳疾病相關的等位基因並不是父代與母代都發生甲基化,而是存在一些序列或父代發生甲基化或母代發生甲基化,這些序列被稱為「差異甲基化區域」。單親遺傳病能否出現,取決於非孟德爾遺傳方式在「差異甲基化區域」上是否發生。

這是因為,甲基化後的基因不表達或表達程度低,因而基因的正常表達必須依賴於特定親本(非甲基化一方)等位基因的正常表達。

基因甲基化與腫瘤

基因組甲基化模式異常(包括dna過低甲基化)與腫瘤發生一直是醫學界關注熱點之一。

基因甲基化與老化

隨著年齡的老化,基因組總體dna甲基化水平逐漸降低。這一甲基化水平的變化,是否僅與老化有關,還是也參與來華過程中的腫瘤高發,尚有待進一步的研究。

什麼是蜜蜂生物學?了解和掌握蜜蜂生物學有何意義?

5樓:中國農業出版社

蜜蜂生物學是研究認bai識蜜du

蜂的群體構成、zhi生活、行為及個體生長發育dao、分工、外部形態、內部專解剖、生理等生屬命活動特性的科學,是飼養蜜蜂的基礎。

人類對蜜蜂生物學特性的認識經過了很長的時間,隨著人類認識不斷深入,人類馴化飼養蜜蜂的技能越來越強。人們認識了蜂巢的結構和蜂路及蜜蜂造脾的特性規律後,發明了蜂箱、巢礎和巢框,使人類飼養蜜蜂的水平產生了一次飛躍;在認識了蜜蜂培育蜂王的規律後,人們開始有目的地人工育王和人工分蜂;認識了蜜蜂的個體發育後,人們開始有目的地繁殖採集蜂,培育雄蜂和蜂王。近代,對採集蜂行為的研究,使訓練蜜蜂為農作物、果樹授粉成為可能。

對蜜蜂個體解剖及生理的研究,為蜜蜂某些疾病的診斷,提供了重要依據。對其形態及某些經濟特性等的研究,為蜜蜂優良品種的改良選育提供了可能,也才使許多優良蜂種得以大範圍推廣。總之,人類飼養蜜蜂技術的每次改進和提高,總是伴隨著蜜蜂生物學研究的相應進展而實現的。

因此,充分認識和掌握蜜蜂的基本生物學知識,才能不斷提高蜜蜂的飼養管理水平,改進生產技術,獲得養蜂生產的最佳效益。

6樓:易書科技

蜜蜂生物學是研究認識蜜蜂的群體構成、生活、行為及個體生長發育、分工、外部形態回、內部解剖、答

生理等生命活動特性的科學,是飼養蜜蜂的基礎。

人類對蜜蜂生物學特性的認識經過了很長的時間,隨著人類認識不斷深入,人類馴化飼養蜜蜂的技能越來越強。人們認識了蜂巢的結構和蜂路及蜜蜂造脾的特性規律後,發明了蜂箱、巢礎和巢框,使人類飼養蜜蜂的水平產生了一次飛躍;在認識了蜜蜂培育蜂王的規律後,人們開始有目的地人工育王和人工分蜂;認識了蜜蜂的個體發育後,人們開始有目的地繁殖採集蜂,培育雄蜂和蜂王。近代,對採集蜂行為的研究,使訓練蜜蜂為農作物、果樹授粉成為可能。

對蜜蜂個體解剖及生理的研究,為蜜蜂某些疾病的診斷,提供了重要依據。對其形態及某些經濟特性等的研究,為蜜蜂優良品種的改良選育提供了可能,也才使許多優良蜂種得以大範圍推廣。總之,人類飼養蜜蜂技術的每次改進和提高,總是伴隨著蜜蜂生物學研究的相應進展而實現的。

因此,充分認識和掌握蜜蜂的基本生物學知識,才能不斷提高蜜蜂的飼養管理水平,改進生產技術,獲得養蜂生產的最佳效益。

本條內容**於:中國農業出版社《保護自然資源》

細胞凋亡的基因調控是怎樣完成的?細胞凋亡有何生物學意義

7樓:北京索萊寶科技****

細胞凋亡的基因調控:

細胞凋亡指為維持內環境穩定,由基因控制的細胞自主的有序的死亡。生物體內細胞在特定的內源和外源訊號誘導下(其死亡途徑被啟用(並在有關基因的調控下發生的程式性死亡過程。是程式性死亡過程的一種主要形式(強調的是形態學上的改變。

它涉及染色質凝聚和外周化、細胞質減少、核片段化、細胞質緻密化、與周圍細胞聯絡中斷、內質網與細胞膜融合(最終細胞片段化形成許多細胞凋亡體)被其他細胞吞入。

細胞凋亡的意義:

細胞凋亡和細胞增殖都是生命的基本現象,是維持體內細胞數量動態平衡的基本措施。在胚胎發育階段通過細胞凋亡清除多餘的和已完成使命的細胞,保證了胚胎的正常發育;在成年階段通過細胞凋亡清除衰老和病變的細胞,保證了機體的健康。和細胞增殖一樣細胞凋亡也是受基因調控的精確過程。

細胞凋亡有哪些基因在調控:

ced基因:線蟲的eed.3和ced一4為促凋亡基因,哺乳類動物和eed.3相似基因為ice,是一種半胱氨酸蛋白酶;ted一9是抑制凋亡基因il9】,人的bcl-2和物促凋亡基因。ice作用於il.1p前體。

抑制ice的基因有牛痘病毒的crm a和桿狀病毒的p53,對細胞凋亡都有較強的抑制作用;

hd.2家族:hc1.2家族有bcl—x、bax、bak和bad等成員,bc1.2可以通過ced一4作用調節caspases和線粒體通透性轉變,從而防止凋亡產生,與腫瘤細胞增殖和癌變有關[201,而bax有促進凋亡的作用;

c.myc家族:c.myc具有促進細胞增殖和促使細胞凋亡雙向的調節作用,這主要決定於其上游的訊號**;~tnv受體家族:fas是tnf受體家族中研究最詳細的成員,fas為死亡受體。

fas—l是t淋巴細胞產物,fas和fas.l結合誘導細胞凋亡;~p53基因:野生型誘導細胞凋亡,通過細胞凋亡抑制腫瘤的生長 。它作用在細胞週期和細胞受損傷時,促使細胞凋亡;

rh和e2f:rb有促凋亡作用,e2f包括e2f一1、e2f一2、e2f一3、e2f一4和e2f一5,共5種緊密相關的轉錄因子,其中e2f一1、e2f,2和e2f,3結合rb蛋白,而e2f一4和e2f-5主要結合rb的相關蛋白p107和p130。e2f一1具有雙重作用,當e2f一1與rh蛋白結合時,細胞週期程序被抑制。

但當rh蛋白缺失時e2f一1刺激細胞增殖。可能細胞內e2f的濃度或者其它細胞週期調節因子存在與否,影響e2f.1決定發揮細胞生長還是細胞凋亡作用[z21;

ras:ras是癌基因,它的作用是抑制細胞凋亡。

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