試述心室肌細胞一次興奮後,其興奮性的變化及機制

2021-03-04 05:12:23 字數 5471 閱讀 8656

1樓:匿名使用者

心室肌細胞的動作電位由

除極化過程和復極化過程所組成,共分為五個時期:

1、除極過程(0期):膜內電位由靜息狀態時的-90mv上公升到-20mv~+30mv,膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態,構成了動作電位的上公升支,此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。

其正電位部分成為超射。

形成機制:當心室肌細胞受到刺激產生興奮時,首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流,造成膜部分計畫,當去極化到閾電位水平(-70mv)時,膜上鈉離子通道被啟用而開放,出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化、反極化,膜內電位由靜息時的-90mv急劇上公升到+30mv。

決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道,啟用迅速、開放速度快,失活也迅速。當膜去極化到0mv左右時,鈉離子通道就開始失活而關閉,最後終止鈉離子的繼續內流。

2、復極過程:當心室肌細胞去極化達到頂峰後,立即開始復極,但復極過程比較緩慢,可分為4期:

1)快速復極初期(1期):心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後,有+30mv迅速下降至0mv,形成復極1期,歷時約10ms,並與0期除極構成了鋒電位。

形成機制:鈉離子的通透性迅速下降,鈉離子內流停止。同時膜外鉀離子快速外流,形成瞬時性鉀離子外向電流,膜內電位迅速降低,與0期構成鋒電位。

2)平台期(2期):表現為膜電位復極緩慢,電位接近於0mv水平,故成為平台期。此期歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區別於神經或骨骼細胞動作電位的主要特徵。

形成機制:目前認為主要是由於鈣離子緩慢持久地內流和少量鉀離子緩慢外流造成的。電壓鉗研究表明,心室肌細胞平台期,外向電流是由鉀離子攜帶的。

靜息狀態下,鉀離子通道的通透性很高,在0期除極化過程中,鉀離子的通透性明顯下降,鉀離子外流大大減少,除極結束時,鉀離子的通透性極其緩慢地、部分地恢復。平台期內向電流主要是由鈣離子負載的。現已證明,心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道,當膜去極化到-40mv時被啟用,要到0期後才表現為持續開放。

鈣離子順其濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化,在平台期早期,鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等,膜電位穩定於1期復極所達到的0mv水平。隨後,鈣離子通道逐漸失活,鉀離子外流逐漸增加,出膜的正電荷量逐漸增加,膜內電位於是逐漸下降,形成平台晚期。

3)快速復極末期(3期):繼平台期之後,膜內電位由0mv逐漸下降到-90mv,完成復極化過程。歷時約100~150ms。

形成機制:在2期之後,鈣離子通道完全失活,內向電流(鈣離子內流)終止,而膜對鉀離子的通透性又恢復並增高,鉀離子外向電流迅速增強,膜電位迅速回到靜息電位水平,完成復極化過程。3期復極化的鉀離子外流,使膜內電位向負的方向轉化過程也有類似於0期鈉離子通道再生性除極過程。

即隨著鉀離子外流膜內電位向負的方向轉化,鉀離子的外流也愈快,知道復極化完成。另外,在此過程中,由於心室各細胞復極化過程不一樣,造成復極化區和未復極化區之間的電位差,也促進了未復極化區的復極化過程,所以3期復極化發展十分迅速。

4)靜息期(4期):此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mv的時期。

形成機制:由於此期膜內、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復,細胞膜的離子轉運機制加強,通過鈉-鉀幫浦的活動和鈣離子--鈉離子交換作用,將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外,將外流的鉀離子轉運入膜內,使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平,從而保持心肌細胞正常的興奮性。

心室肌細胞一次興奮後,其興奮的變化和機制

2樓:匿名使用者

影響變化的機制:1靜息電位與閾電位之間的差值 2離子通道的狀態興奮地週期性變化:1有效不應期 2相對不應期 3超常期 4興奮地週期性變化與心肌收縮活動的關係

1不產生強直收縮 2期前收縮與代償間歇

3樓:匿名使用者

0期去極化,鈉內流造成

1期復極化初期,鉀外流引起

2期平台期,鈉鈣內流和鉀外流造成

3期復極化末期,鉀外流增多鈣內流停止

4期靜息期,鈉幫浦作用

4樓:匿名使用者

都是課本照搬..................

試述神經纖維產生一次興奮後其興奮性的變化及機制。

5樓:夢隨心飛

神經細胞興奮後,其興奮性將出現一系列有次序的變化,然後恢復正常。一般要經過四個時相的變化:

(一)、絕對不應期。興奮性為零,任何強大的刺激都不會引起興奮,此時大多數被啟用的鈉離子通道已進入失活狀態而不再開放;

(二)、相對不應期。興奮性較正常低,只有用閾上刺激才可以引起興奮,此時僅部分失活的的鈉離子通道開始恢復;

(三)、超長期。興奮性高於正常,閾下刺激才能引起興奮,此時大部分失活的鈉離子通道已經恢復,且因膜電位距閾電位較近,故較正常時容易興奮;

(四)、低常期。興奮性又低於正常,只有閾上刺激才能引起興奮,此時相當於正後電位,膜電位距閾電位較遠。

心室肌細胞在一次興奮過程發生了哪些變化 簡述其特點及其生理意義

6樓:匿名使用者

心肌細胞在受到刺激而發生興奮的過程中,其興奮性會發生週期性變化,即經過有效不應期、相對不應期和超常期,而後恢復到正常。①有效不應期。從動作電位0期去極化開始到3期復極化至-60mv這段時期內,給予任何刺激心肌細胞均不能產生動作電位,稱為有效不應期。

它包括絕對不應期和區域性反應期兩部分。絕對不應期是指從0期去極開始到3期復極化至-55mv這段時期,無論用多強的刺激,心肌均不產生反應,此期。心肌的興奮性已降低到零。

區域性反應期是指從復極化的 -55~-60mv這段時期,因na+通道剛開始復活,如給子較強的刺激,可產生區域性去極化,但仍不能產生擴布性興奮,此期,心肌興奮性稍有恢復。②相對不應期。從復極化-60~-80mv這段時期,若給予閾上刺激,可使膜產生動作電位,這一段時間稱為相對不應期。

此期,心肌的興奮性已逐漸恢復。但仍低於正常水平。③超常期。

在復極化完畢之前,即膜電位從-80mv恢復到-90mv這段時期。用閾下刺激即可產生動作電位,此時。膜電位接近閾電位。

故引起興奮所需的閾值較低,即興奮性高於正常,稱為超常期。復極化完畢。膜電位恢復到靜息水平。

興奮性也恢復到正常狀態。心肌興奮性週期性變化的特點是有效不應期特別長,相當於機械變化的整個收縮期和舒張早期。因而在心臟收縮期內,任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。

這就使心肌不會產生像骨骼肌那樣的完全強直收縮,只能做收縮和舒張交替進行的節律性活動,從而保證心臟的射血與充盈。實現心臟的幫浦血功能。

試述心室肌細胞興奮性週期的特點及其與心肌收縮的關係

7樓:匿名使用者

這個問題可在「期外收縮與代償間歇的觀測」實驗中得到答案。

心肌的特性:具有較長的不應期,整個收縮期都處於有效不應期內。

在心室收縮期給予刺激,心室不發生反應。

在心室舒張的中、後期給予單個閾上刺激,則產生一次正常節律以外的收縮反應;在期外收縮是給予刺激,心室不再發生反應,有乙個較長的舒張間歇期。

8樓:馮足平

興奮性週期分為:絕對不應期、相對不應期、超常期、低常期和正常期。

心室肌細胞興奮性週期的特點是有效不應期特別長,抑制延續到心肌舒縮活動的舒張早期。這個特點使心肌不會發生強直收縮。如果心室肌在相對不應期或超常期內收到刺激,並使膜去極化達到閾電位,就能產生乙個提前出現的額外興奮,即期前興奮,並引發一次期前收縮,由於期前興奮也有自己的有效不應期,所以緊接著其後的一次竇房結興奮傳到心室時,常落在期前興奮的有效不應期內,因而不能引起心室肌產生相應的興奮和收縮,必須等到再下次竇房結的興奮傳來時才能發生興奮和收縮。

所以一起期前收縮之後,往往會有一段較長的心臟舒張期,稱為代償間歇。

心室肌細胞一次興奮過程中,其興奮性發生週期的變化 可依次分為?

9樓:幸運的活雷鋒

答案:有效不應期,相對不應期,超常期

望採納~~

10樓:zj靜北

可分為去極化過程和復極化過程去極化分為0期、1期、2期、3期、4期。復極化過程分為1期(快速復極化初期)、2期(平台期)和3期(快速復極末期)

試述心肌興奮過程中的週期性變化及其生理意義

11樓:匿名使用者

心肌細胞的興奮性和其他可興奮組織一樣,在其受到刺激而發生興奮的過程中,會發生週期性變化,但有其特點。

1)心肌細胞興奮性的週期性變化:心室肌細胞興奮後,其興奮性變化可分為以下幾個時期 ①相對不應期:從有效不應期完畢,膜電位-60毫伏到-80毫伏的期間,用閾上刺激才能產生動作電位(擴布性興奮)。

這一段時間稱為相對不應期。此期心肌興奮性逐漸恢復,但仍低於正常。

②有效不應期:從心肌細胞去極化開始到復極化3期膜內電位約-55毫伏的期間內,不論給予多麼強大的刺激,都不能使膜再次去極化或區域性去極化,這個時期稱為絕對不應期。在復極化從-55毫伏到達-60毫伏的這段時間內,心肌細胞興奮性開始恢復,對特別強大的刺激可產生區域性去極化(區域性興奮),但仍不能產生擴布性興奮,這段時間稱為區域性反應期。

絕對不應期和區域性反應期合稱為有效不應期,即由0期開始到復極化3期-60毫伏為止的這段不能產生動作電位的時期。

③超常期:在復極化完畢前,從膜內電位由約-80毫伏到-90毫伏這一時間內,膜電位的水平較接近閾電位,引起興奮所需的刺激較小,即興奮性較高,因此將這段時期稱為超常期。最後,膜復極化完畢到達靜息電位(或舒張電位)時,興奮性恢復正常。

每次興奮後興奮性發生週期性變化的現象是所有神經和肌肉組織的共性,但心肌興奮後的有效不應期特別長,一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以後。也就是說,在整個心臟收縮期內,任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌不能產生象骨骼肌那樣的強直收縮,始終保持著收縮與舒張交替的節律性活動,這樣心臟的充盈和射血才可能進行。

2)期前收縮和代償間歇:在心室肌正常節律性活動的過程中,如果在有效不應期之後到下一次竇房結興奮傳來之前,受到人工刺激或異位起搏點傳來的刺激,可引起心室肌提前產生一次興奮和收縮,稱為期前興奮和期前收縮(亦稱額外收縮或早搏)。在期前收縮之後出現乙個較長的心室舒張期,稱為代償間歇。

這是因為期前興奮也有自己的有效不應期。當下一次竇房結的興奮傳到心室肌時,正好落在期前興奮的有效不應期中,因而未能引起心室興奮,必須等到再一次竇房結的興奮傳來才發生反應,所以構成代償間歇。心肌興奮後興奮性變化的對心幫浦功能意義,般指節律性興奮的起點,是決定其他部分節律性活動的部位,可以說是「自動中樞」。

例如哺乳類的心臟,在上腔靜脈與右心房交界處的竇房結是第一級的起搏器,房室交界處的房室結是第二級起搏點。兩棲類、軟骨魚類,第一級起搏點在靜脈竇,第二級在房室交界,而第**在動脈球,這些起搏點部位是肌肉性組織,在適當條件下記錄的細胞內電位,有在動作電位之前的緩慢的去極化電位(起搏器電位)。由此,這類動物的心臟跳動是肌原性的。

軟體動物的心臟也是肌原性的,其起搏點分散在心臟的相當廣泛的區域。與此相對應,三刺鱟或蝦的心臟,是由其正中走行的神經索的神經細胞決定心跳節律,這是神經原性心臟。哺乳類的小腸,在腸壁中的肌間神經叢,可認為是蠕動的起搏點。

另外,呼吸中樞等具有節律性活動的自動中樞,其神經細胞本身可認為是對被支配器官活動(呼吸運動等)的起搏器。

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