1樓：網友
克拉維酸不用與青黴素合用就可以抑制b-內醯胺酶。
但是隻抑制了b-內醯胺酶（青黴素酶）並不能殺死細菌 只能讓細菌不能分解青黴素 正好利於青黴素殺菌 所以正好組成複方製劑。
效果很差 應該用實際結構與酶的結合力說明 克拉維酸為了抑制青黴素酶 所以就要比青黴素更易與青黴素酶結合才對。
所以就沒效力了。
就好比 軍棋中 青黴素是散州司令 青黴素酶是炸彈 現在睜豎炸彈要炸司令 就用克拉維酸來挑他 所以克拉維酸的藥效一定要比青黴素小了 要不你怎麼肯用它裝炸彈。
即：克拉維酸是用來撞炸彈的 不是用來吃子的 所以當然官小了 藥效也就是個連長級的。
應你的要求補充：棒酸本身抗菌效果差是因為棒酸是偽裝成青黴素，讓青黴素酶與它結合來分解他，所以就保護了青黴素不被分解。它不是抗生素，只是借用了青黴素的母核的一部分，來使青黴素酶識別他，所以抗菌作用很弱。
這實際涉及挺多問題的 核心就是構效關係。
克拉維酸與β-內醯胺酶相互作用是複雜的。但總的來說，其與酶的作用過程包括兩個步驟，即抑制和滅活。克拉維酸對β-內醯胺酶的活性位點有高親和力，能與催化中心相結合，以競爭性抑制劑的方式發揮作用。
隨後與酶分子中絲氨酸的羥基發生反應，通過β-內醯胺羰基和β-內悉掘大醯胺環開啟而使酶醯化。由於β-內醯胺環的水解及隨後的惡唑烷環開啟暴露出了反應基團，在活性部分形成穩定的共價鍵而滅活。
克拉維酸中含有b-內醯胺環，它的分子能與b-內醯胺酶的催化中心相適應，發生不可逆結合時，b-內醯胺酶親核性進攻棒酸，反應後b-內醯胺酶的活化部位如羥基氨基進行不可逆的醯化，使b-內醯胺酶徹底失活，所以是一種自殺性機理的酶抑制劑——《藥物化學》第二版 高等教育出版社。
1位棒酸是氧青黴素是氮 可能是與空間結構有關，氧原子的大小可能放在那裡與酶要結合的結構相似比氮合適。
環的大小利於與青黴素酶結合。
2位青黴素是兩個甲基 棒酸是雙鍵末端連羥基 可能與調節脂水分配係數有關。
7位青黴素是雙鍵氧克拉維酸無集團 也可能與脂溶性有關。
藥效要綜合來看 不能絕對。
2樓：網友
從化學結構來看棒酸是由β-內醯胺和氫化異惡唑併合而成，在氫化異惡唑氧原子的旁譁明邊有乙個sp2雜化的碳原子，形成乙烯基醚結構，c-6已無醯胺側鏈存在。由此可見棒酸環的張力比青黴素要旁擾大得多，因此易接受β-內醯胺酶中親核基團的進攻。
棒酸不穩定，一般不以單質形式儲存，而是與其他藥物混合，以提高其本身的穩定性。（這也證明了棒酸為何抗菌效果差？）在鹼性條件下極易降解，其降解速度比青黴素快5倍。
棒酸親核試劑進攻β-內醯胺環時，可運蘆旦導致其β-內醯胺環開環，形成亞胺結構，在經互變異結構生產棒酸的異構體。
正是這種高度不穩定性決定了棒酸是β-內醯胺酶不可逆抑制劑。它能對β-內醯胺酶的活性部位如羥基或者氨基進行不可逆醯化。使β-內醯胺酶徹底失活，因此可以說棒酸是一種自殺機制的酶抑制劑。
青黴素和溶菌酶對哪種細菌有抗菌作用？為什麼
3樓：盤國英譚婷
青黴素是抗菌素的一種，是從青黴菌培養液中提製的藥物，是第一種能夠**人類疾病的抗生素。
青黴素的發現者是英國細菌學家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一間簡陋的實驗室裡研究導致人體發熱的葡萄球菌。由於蓋子沒有蓋好，他發覺培養細菌用的瓊脂上附了一層青黴菌。
這是從樓上的一位研究青黴菌的學者的視窗飄落進來的。使弗萊明感到驚訝的是，在青黴菌的近旁，葡萄球菌忽然不見了。這個偶然的發現深深吸引了他，他設法培養這種黴菌進行多次試驗，證明青黴素可以在幾小時內將葡萄球菌全部殺死。
弗萊明據此發明了葡萄球菌的剋星—青黴素。
溶菌酶進攻肽聚糖（細菌細胞壁的組分，特別在革蘭氏陽性菌的細胞壁中含量豐富）水解連線n-乙醯胞壁酸和n-乙醯葡糖胺第四位碳原子的糖苷鍵。整個過程是，首先溶菌酶通過其兩個結構域之間的「溝」結合到肽聚糖分子上；隨後其底物在酶中形成過渡態的構象。根據phillips機制，溶菌酶與葡聚六糖結合。
然後溶菌酶將葡聚六糖上的第四個糖扭曲為半椅形構象。在這種扭曲狀態（能量較高）中，糖苷鍵很容易就發生斷裂。
位於溶菌酶蛋白序列35位的穀氨酸（glu35）和52位的天冬氨酸（asp52）的側鏈被發現對於溶菌酶的活性非常關鍵。glu35作為糖苷鍵的質子供體，剪下底物的c-o鍵；而asp52作為親核試劑參與生成糖基酶中間體。隨後，糖基酶中間體與水分子發生反應，水解生成產物，而酶保持不變。
青黴素酶的作用？
4樓：北雁真不歸來
本類藥物抗菌譜與青黴素相仿，但抗菌作用寬吵較差，對青黴素酶粗巨集穩定；因產酶而對青黴素耐藥的葡萄球巖巧冊菌對本 類藥物敏感，但甲氧西林耐藥葡萄球菌對本類藥物耐藥。主要適用於產青黴素酶的葡萄球菌(甲氧西林耐藥 者除外)感染，如敗血症、..
青黴素和溶菌酶對哪種細菌有抗菌作用?為什麼?
5樓：匿名使用者
對革蘭陽細菌有抗菌作用，對革蘭陰細菌無明顯的抗菌作用。因為革蘭陽細菌細胞壁主要成分是肽聚糖，而且肽聚糖位於表層，青黴素和溶菌酶能夠直接作用與肽聚糖，抑止肽聚糖的合成。所以對革蘭陽細菌有抗菌作用。
革蘭陽細菌肽聚糖含量少。肽聚糖位於較內層，其外有外膜保護，溶菌酶不能直接作用於肽聚糖，因此溶菌酶對革蘭陰細菌無明顯作用。革蘭陰細菌的肽聚糖沒有青黴素的作用點，所以青黴素對革蘭陰細菌無作用 打完了。
6樓：匿名使用者
青黴素對格蘭氏陽性菌有主要的抗菌作用，少數經過結構改造對陰性菌也有作用。主要抗菌機制是與細菌胞壁上的多肽結合，破壞細菌的胞壁，溶脹細菌。有的細菌通過改變多肽的結合敏感性或減少多肽的數量達到產生抗藥性的作用。
溶菌酶是一種特殊的酶，由噬菌體產生，也是對細菌的胞壁有破壞作用。
7樓：匿名使用者
青黴素又稱抗生素，青黴素的毒性又很小，所以青黴素有抗菌作用。
8樓：匿名使用者
抗菌、消炎、抗病毒等作用。
9樓：匿名使用者
青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總稱。但它不能耐受耐藥菌株(如耐藥金葡)所產生的酶，易被其破壞，且其抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有效。青黴素g有鉀鹽、鈉鹽之分，鉀鹽不僅不能直接靜注，靜脈滴注時，也要仔細計算鉀離子量，以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能，造成死亡。
青黴素類抗生素的毒性很小，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，故對人類的毒性較小，除能引起嚴重的過敏反應外，在一般用量下，其毒性不甚明顯。是化療指數最大的抗生素。
溶菌酶（lysozyme）又稱胞壁質酶（muramidase）或n-乙醯胞壁質聚糖水解酶（n-acetylmuramide glycanohydrlase），是一種能水解致病菌中黏多糖的鹼性酶。主要通過破壞細胞壁中的n-乙醯胞壁酸和n-乙醯氨基葡糖之間的β-1,4糖苷鍵，使細胞壁不溶性黏多糖分解成可溶性糖肽，導致細胞壁破裂內容物逸出而使細菌溶解。溶菌酶還可與帶負電荷的病毒蛋白直接結合，與dna、rna、脫輔基蛋白形成複鹽，使病毒失活。
因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
細菌對青黴素產生抗藥性的主要原因是什麼？
10樓：匿名使用者
當pg用法不當以及療程短時細菌易耐藥。主要原因是：細菌產青黴素酶（β-內燃碼猛醯胺酶）使pg得β-內醯胺環（抗菌環：
次環與抗菌作用皮橋息息相關此環開啟則模扒抗菌作用降低或者無效）裂解，致使細菌耐藥。
青黴素為什麼能抑制 細菌的生長
11樓：之航身給
青黴素藥理作用是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的d-丙氨醯-d-丙氨酸近似，可與後者競爭轉肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。
12樓：幼蟲來過
細菌細胞壁特別含有肽聚糖成分，青黴素就是競爭性抑制肽聚糖形成，抑制細菌的細胞壁形成，達到抑制細菌生長的作用。
青黴素的抑菌原理
13樓：網友
青黴素的念如抑菌原理是：青黴素與細菌體內的青黴素結合蛋白，抑制細菌細胞壁的合成，菌體失去滲透屏障仔歲啟而膨脹、裂解，同時藉助細菌的自雀畢溶酶溶解而產生抗菌作用。希望能帶給你幫助！
14樓：網友
青黴素之所以能夠抑菌，也不是所有的菌都可以抑制，對革蘭氏陽性菌的抑制效孝哪果更加，主要是因為它能抑制細胞壁的合成，具體說來是抑制細胞壁中肽聚糖的合成。革洞缺蘭氏陰性菌由於含有的肽聚糖含納慎辯量很低，所以使用青黴素效果不大。
抗菌藥物的作用機制
15樓：匿名使用者
抗菌藥物作用主要是通過干擾病原微生物的生理生化代謝過程產生抗菌作用。1、抑制細菌細胞壁合成：青黴素與頭孢菌素類均能抑制胞壁粘肽合成酶（包括轉肽酶、羧胎酶、內肽酶），從而阻礙細胞壁肽聚糖的合成，使細胞壁缺損，菌體破裂死亡。
2、抑制細胞膜功能：通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素b、多粘菌素和制黴菌素等。這類抗生素使細胞膜的完整性遭到破壞，大分子和離子從細胞內向細胞外洩漏，細胞受到損傷而導致細菌死亡。
3、抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：抑制蛋白質合成的抗生素主要有氨基糖苷類、四環素類、大環內酯類和氯黴素類等。這類抗生素各自結合到細菌核糖體70s的30s亞基或50s亞基上，阻斷肽鏈形成複合物的始動、錯讀或干擾新的氨基酸結合到新的肽鏈上等，作用於蛋白質生物合成環節的某一部位，產生抑菌甚至殺菌的作用。
4、抑制核酸合成的抗菌藥物主要有喹諾酮類、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類抗菌藥物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制dna螺旋酶（拓撲異構酶ⅱ），阻礙dna生物合成，從而導致細菌死亡；磺胺類藥物為對氨基苯甲酸（paba）的類似物，可與其競爭二氫葉酸合成酶，阻礙葉酸的合成；磺胺增效劑三甲氧苄氨嘧啶抑制細菌的二氫葉酸還原酶，阻止四氫葉酸的合成，兩者合用，依次抑制二氫葉酸合成酶和還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。
16樓：柔桂蘭沈琴
1.阻斷細菌細胞壁的合成。
g+菌的粘肽層厚而緻密，g-菌的粘肽層薄而疏鬆。磷黴素、萬古黴素作用於細胞壁粘肽合成的早期，而β－內醯胺類主要作用於細胞壁粘肽層的晚期，使細菌無法合成細胞壁。
2.影響菌體蛋白質的合成。
四環素作用於30s亞基，氯黴素、紅黴素、林可黴素作用於50s亞基，氨基糖甙類作用於蛋白質合成的全過程。
3.影響細菌細胞膜的通透性。
多粘菌素與膜內磷脂結合，使細胞膜裂開，細胞內重要物質外漏和細菌死亡。多烯類主要與細胞膜上的麥角固醇結合，使細胞膜的通透性增加。咪唑類抑制真菌細胞膜中固醇類的生物合成而影響細胞膜的完整性。
4.影響葉酸的代謝。
磺胺類、乙胺丁醇、異煙肼等。
5.影響核酸代謝。
喹諾酮類藥物作用於dna螺旋酶，干擾dna複製。氟胞嘧啶、利福平、呋喃妥因阻抑dna和rna合成。
耐藥性產生的機制。
產生滅活酶。
改變藥物作用的靶位。
降低細胞膜的通透性。
主動轉運幫浦作用。
細菌改變代謝途徑。
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