動脈粥樣硬化怎樣形成

2021-12-20 13:51:17 字數 2147 閱讀 4415

1樓:川蜀醫院胥肖琴

動脈粥樣硬化發病機理尚未完全闡明,目前有脂質浸潤學說、血栓形成和血小板聚集學說、損傷反應學說、單轉殖學說等。下面簡要介紹脂質浸潤學說。認為本病與脂質代謝失常密切相關,其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。

本病的主要病理變化是動脈壁出現粥樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。血漿中增高的脂質即以ldl和vldl形式或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用分解成殘片的形式,從下述途徑侵入動脈壁:脂蛋白進到中膜後,堆積在平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細胞增生,平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質,ldl還與動脈壁的蛋白多醣結合產生不溶性沉澱,這些產物都能刺激纖維組織增生。

所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。

2樓:毛_虎乙

動脈粥樣硬化是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。脂質代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎,其特點是受累動脈病變從內膜開始,一般先有脂質和復合醣類積聚、出血及血栓形成,進而纖維組織增生及鈣質沉著,並有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化,導致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。病變常累及大中肌性動脈,一旦發展到足以阻塞動脈腔,則該動脈所**的組織或器官將缺血或壞死。

由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。

**動脈粥樣硬化是多因素共同作用引起的,發病機制複雜,目前尚未完全闡明。主要危險因素有高血壓、高血脂和大量吸菸,還有糖尿病、肥胖和遺傳因素等。

1.高血壓:高血壓患者動脈粥樣硬化發病率明顯增高。高血壓和動脈粥樣硬化互為因果,二者常同時存在。

2.高血脂:高膽固醇血症是動脈粥樣硬化的致病性因素。

3.吸菸:吸菸明顯增加動脈粥樣硬化的發病率,且與每日吸菸數量成正比。

4.糖尿病:糖尿病患者動脈粥樣硬化的發病率較無糖尿病者高兩倍。

5.肥胖:中心性肥胖者、體重在短時間內迅速增加者,更易患本病。

6.遺傳因素:家族中有年輕動脈粥樣硬化患者,近親發病率明顯增高。

7.其他:年齡、性別、c反應蛋白增高、從事腦力勞動、進食高熱量食物等均與動脈粥樣硬化的發生相關。

3樓:笨笨

動脈粥樣硬化的發病機理非常複雜,目前尚未明了,曾有多種學說從不同角度來闡明,諸如脂肪浸潤學說、血栓形成和血小板聚集學說、損傷反應學說和轉殖學說等,但多數學者認為,動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板和ldl) 、區域性血液動力學、環境和遺傳諸因素間一系列複雜作用的結果,因而不可能有單一的**。經過近百年不懈的努力,人們已經認識到肥胖、高脂血症、高血壓、糖尿病、吸菸等是動脈粥樣硬化形成的危險因素,儘管血栓形成、脂質浸潤等假說曾在特定時間內成為動脈粥樣硬化的「**」,但他們都各自強調**的某一側面。近年來的損傷反應假說已為人們所公認,亦即動脈粥樣硬化病變始於內皮損傷。

這一學說認為,多種因素(包括機械的、化學的、免疫的等)的刺激對內皮細胞造成損傷,內皮細胞發生功能性(如通透性和分泌功能等)和器質性(剝脫)改變,使動脈內膜的平滑性和完整性受到破壞。加上脂質代謝紊亂,血液中的脂質(主要是膽固醇和膽固醇酯)以脂蛋白的形式即可從內膜受損處進入動脈壁,沉積到內膜下層、平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細胞的增生,平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量的脂質成為泡沫細胞,脂蛋白又降解釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他物質。同時,血小板又可迅速粘附、聚集於受損處,並被暴露的膠原等啟用,釋放出一些物質。

其中血栓烷a2(txa2)能對抗血管壁合成的前列腺素(pgi2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用,而促使血小板進一步聚集和血管收縮;還有多種促使細胞生長**的生長因子。內皮細胞的損傷、血脂的沉積和血小板粘附所釋放多種生長因子的作用,可啟用內皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞,使之大量合成並分泌多種生長因子,使自身和周圍細胞大量增殖。增殖的平滑肌細胞還可迅速合成膠原等細胞外基質,通過以上多種因素複雜的相互作用,最終形成動脈粥樣硬化。

4樓:方子興醫生

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,as)是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。脂質代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎,其特點是受累動脈病變從內膜開始,一般先有脂質和復合醣類積聚、出血及血栓形成,進而纖維組織增生及鈣質沉著,並有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化,導致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。病變常累及大中肌性動脈,一旦發展到足以阻塞動脈腔,則該動脈所**的組織或器官將缺血或壞死。

由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。

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