1樓：匿名使用者
補體是廣泛參與非特異性和特異性免疫反應的一類存在於血漿中的蛋白質。當體內的補休系統被啟用時，它們能直接破壞已被抗體識別的特異性抗原以及與抗體結合的細胞。
補體系統的生物學作用有哪些
2樓：匿名使用者
一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的啟用導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統啟用後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。
其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。
二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫複合物後，可與兩條啟用補體的途徑中形成的c3b結合，即抗原-抗體-c3b，再借助吞噬細胞和紅細胞表面的cr而與細胞結合，即c3b一端與免疫複合物結合，另一端與具有c3br的細胞結合，c3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋梁作用。這種免疫複合物粘附到細胞表面，形成較大複合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。
如果c3b使免疫複合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身**染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。 免疫複合物通過c3b介導的免疫粘附作用結合到紅細胞上，隨血流進入肝、脾，經其中的巨噬細胞(肝臟的枯否氏細胞)吞噬清除。
清除免疫複合物後紅細胞仍具生命力，參加再迴圈。迴圈中的紅細胞數量大，受體豐富(體內90%的c3br存在於紅細胞上)，因而是清除免疫複合物的重要途徑。同時，補體還可以干擾免疫複合物的形成。
三、補體的中和及溶解病毒的作用 抗體與病毒結合後加入補體,能顯著地增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入.近來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可出現溶解病毒的現象.如由補體介導引起rna腫瘤病毒溶解的現象.
所有c型rna病毒,均能被靈長類動物新鮮血清所溶解.據認為,這是由於這類病毒的胞膜上含有c1受體,其相對分子量為150kd,對c1q明顯的親和力,因此可以啟用補體的經典途徑,使病毒溶解。
四、炎症介質作用 補體的裂解片段c2a、c3a、c4a、c5a等，以炎症反應方式調動機體的各種防禦因素，達到協同作戰，消滅病原微生物之目的。同時這些裂解片段，還主要表現有激肽作用、過敏毒素樣作用和趨化作用，造成炎症區域性毛細血管擴張和組織細胞的損傷。 1.
激肽樣作用c2a、c3a具有細胞的激肽樣作用，可增高血管通透性，引起炎性滲出、水腫，稱為補體激肽。補體激肽的作用不為抗組胺藥物所抑制。如果機體先天缺乏c1inh，血中c2a、c4a水平增高，便會出現遺傳性血管神經性水腫。
2.過敏毒素c5a、c3a、c4a可使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張、毛細血管道透性增加，以及使平滑肌收縮和支氣管痙攣等過敏症狀，故稱其為過敏毒素。c5a是上述效應最強的作用因子，效率為c3a的20倍，c4a作用最弱。
c5a還能提高吞噬細胞內的cgmp水平，有利於溶酶體與胞膜融合，促進釋放溶酶體內的各種酶類。它們的過敏毒素作用均可被抗組織胺類藥物所抑制。c5a、c3a、c4a能被血清中存在的羧肽酶，又稱過敏毒素滅活因子的滅活。
它的作用機制是將c5a、c3a、c4a肽鏈分子羧基端的精氨酸水解下來而滅活。 3.趨化作用c5a、c3a能吸引吞噬細胞向炎症部位聚集，是一種趨化因子。
當補體啟用產生的c5a、c3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解c5.c3產生的c5a、c3a，向炎症外組織擴散時，形成由濃到稀的梯度，吞噬細胞根據c5a、c3a濃度的不同，由稀向濃的方向遊走而到達炎症部位。吞噬細胞的這種聚集能更好地發揮吞噬、處理病原微生物的作用。
五、補體對免疫細胞的活化作用 抗原與b細胞膜上的**ig特異性結合後，對b細胞產生一種特異性的抗原刺激訊號，人類b細胞膜上有c3b受體，當c3b與b細胞膜上crl結合後，又產生一種非特異性的活化訊號。根據b。
3樓：匿名使用者
mhc具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關ⅲ類抗原c2、c4和b因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、mhc與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的t細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，mhc在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為cd4-cd8-雙陰性細胞（double negative cells），隨後發cd4+cd8+雙陽性細胞（double positive cells），並受一以嚴格的選擇。假如乙個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面mhc i類或ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程式性的細胞死亡（programmed cell death）。mhc i類分子選擇cd8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面cd4復合受體減少；mhcⅱ類分子選擇cd4復合受體，而使cd8復合受體減少。
這種選擇過程賦於成熟cd8+cd4-t細胞具有識別抗原與自身mhc i類分子復合 物的能力，cd4+cd8-t細胞具有識別抗原與自身mhcⅱ類分子複合物的能力，成為t細胞mhc限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative selection）
經過陽性選擇後的t細胞還必須經過乙個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的t細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（dc）和巨噬細胞（mφ）表達高水平的mhc i類抗原和ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與dc或mφ表面mhc i類、ⅱ類抗原形成複合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別dc或mφ細胞表面自身抗原與mhc抗原複合物，即發生自身耐受（self tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原cd4+cd8-或cd4-cd8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。
補體的生物學作用包括什麼
4樓：是嘛
補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等，大多是由補體系統啟用時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。
殺菌作用，補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌；調理作用，補體裂解產物c3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。
免疫作用，免疫複合物啟用補體之後，可通過c3b而粘附到表面有c3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除；病毒作用，在病毒與相應抗體形成的複合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
擴充套件資料
補體是一種血清蛋白質，存在於人和脊椎動物血清及組織液中，不耐熱，活化後具有酶活性、可介導免疫應答和炎症反應。可被抗原-抗體複合物或微生物所啟用，導致病原微生物裂解或被吞噬。可通過三條既獨立又交叉的途徑被啟用，即經典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。
補體系統參與機體的特異性和非特異性免疫機制，表現為抗微生物防禦反應，免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應，是體內乙個重要的效應系統和效應放大系統，而補體c3是補體系統中含量最高的成分。
5樓：綠意如煙
1.溶解靶細胞 所有型別的細胞 有包膜病毒2.促進吞噬 激肽樣作用──
c2a,使血管通透性增加 過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁 趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍 ①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後,...
6樓：句月聽風
補體的生物學功能
1.溶菌和細胞溶解作用
補體啟用形成的膜攻擊複合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用
補體裂解產物c3b/c4b通過n端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過c端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
c3b/c4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用
（1）c2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
（2）c3a、c4a和c5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
（3）c3a和c5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
簡述補體系統具有哪些生物學作用
7樓：匿名使用者
mhc具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關ⅲ類抗原c2、c4和b因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、mhc與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的t細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，mhc在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為cd4-cd8-雙陰性細胞（double negative cells），隨後發cd4+cd8+雙陽性細胞（double positive cells），並受一以嚴格的選擇。假如乙個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面mhc i類或ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程式性的細胞死亡（programmed cell death）。mhc i類分子選擇cd8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面cd4復合受體減少；mhcⅱ類分子選擇cd4復合受體，而使cd8復合受體減少。
這種選擇過程賦於成熟cd8+cd4-t細胞具有識別抗原與自身mhc i類分子復合 物的能力，cd4+cd8-t細胞具有識別抗原與自身mhcⅱ類分子複合物的能力，成為t細胞mhc限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative selection）
經過陽性選擇後的t細胞還必須經過乙個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的t細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（dc）和巨噬細胞（mφ）表達高水平的mhc i類抗原和ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與dc或mφ表面mhc i類、ⅱ類抗原形成複合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別dc或mφ細胞表面自身抗原與mhc抗原複合物，即發生自身耐受（self tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原cd4+cd8-或cd4-cd8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。
補體的生物學意義有哪些，補體系統的生物學作用有哪些
主要包括 mac的生物生物效應 活化補體片段的生物效應。一 mac介導的生物學效應 細胞裂解作用補體系統活化 膜攻擊複合物 溶解靶細胞 如 奈氏細菌等g陰性菌，異型紅細胞等 實際意義 a.抗感染 b.自身免疫病。二 補體活化片段介導的生物學作用 1.調理作用 ag 顆粒性 ab 復合 c3b c4b...
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生物學 biology 簡稱生物，是自然科學六大基礎學科之一。生物分類學是研究生物分類的方法和原理的生物學分支 補體系統的生物學作用包括炎症介質作用 殺菌作用 免疫作用 調理作用 病毒作用等，大多是由補體系統啟用時產生的各種活性物質 主要是裂解產物 發揮的。殺菌作用，補體能溶解紅細胞 白細胞及血小板...
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